一氧化碳中毒引起组织缺氧机制包括：CO与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，占氧结合位点致运氧减少；碳氧血红蛋白影响氧解离及组织利用，且使氧解离曲线左移；CO还能直接与细胞色素氧化酶三价铁结合，阻断细胞呼吸链电子传递，阻碍氧化磷酸化，加重缺氧，不同人群中毒后影响不同。
一、与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白
一氧化碳与血红蛋白结合，CO与血红蛋白（Hb）的亲和力比氧气（O）大得多，大约是O的200-300倍。当人体吸入CO后，CO迅速与Hb结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。这就会占据O与Hb结合的位点，使Hb结合O的能力降低，导致氧气运输到组织的量减少。例如，在空气中CO浓度不高时，就会使动脉血氧分压降低，血氧含量减少，造成组织供氧的潜在减少。
二、影响氧的解离和组织利用
碳氧血红蛋白还会影响氧的解离，COHb解离速度比氧合血红蛋白（OHb）慢得多，大约是OHb解离速度的1/3600。这就使得在毛细血管处Hb释放氧气到组织的过程受阻，影响组织对氧的摄取利用。比如，当血液流经组织毛细血管时，正常情况下OHb要解离释放O给组织细胞，但COHb解离慢，就导致组织能获取到的氧减少。
三、对氧解离曲线的影响
COHb形成还会使氧解离曲线左移，使得组织更难从血液中获取氧。因为COHb存在改变了Hb与O的亲和力等特性，进而影响氧解离曲线的形态位置，进一步阻碍组织对氧的摄取利用。例如，氧解离曲线左移后，组织细胞从血液获取氧的梯度改变，更不利于氧向组织扩散。
四、对细胞呼吸链的影响
除了与Hb结合影响氧运输外，CO还可以直接影响细胞内呼吸链。CO能与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，使得细胞色素氧化酶失去传递电子功能，这样就阻断了细胞内呼吸链的电子传递，使得细胞内的氧化磷酸化过程受阻，细胞产生ATP减少，更加重组织缺氧。比如，细胞呼吸链中细胞色素氧化酶是关键环节，CO与之结合后，就阻碍电子传递给氧，使得细胞不能正常通过氧化磷酸化产生能量，细胞功能受影响，组织缺氧情况加剧。
对于不同人群来说，比如儿童，因其身体各器官功能发育还不完善，对缺氧耐受更差，一旦发生CO中毒，组织缺氧影响可能更严重，更需及时识别处理；对于有基础心肺疾病人群，本身心肺功能储备差，CO中毒引起组织缺氧后，心肺负担加重，更容易出现病情恶化情况，所以这类人群更要注意预防CO中毒情况发生。
