休克一般分为休克代偿期（缺血缺氧期）、休克进展期（淤血缺氧期）、休克难治期（微循环衰竭期）三期。休克代偿期神经内分泌系统激活，组织缺血缺氧，患者有相应表现；休克进展期组织持续缺血缺氧致血液淤滞等，患者临床表现加重；休克难治期微循环发生DIC等，患者出现深度昏迷等严重表现，不同人群在各期有不同特点。
休克代偿期（缺血缺氧期）：此期机体通过一系列代偿机制来维持重要器官的血液灌注。神经内分泌系统被激活，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快、心排出量增加；同时外周小血管收缩，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力增加，真毛细血管网血流减少，血液通过直捷通路和动-静脉短路回流，使得组织处于缺血缺氧状态。该期患者可表现为精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏增快（但仍可触及）、血压可正常或稍高，脉压缩小等。对于不同年龄人群，小儿可能因代偿能力相对较弱，表现可能更为迅速和明显；有基础心血管疾病的患者，此期的代偿反应可能会受到影响，更容易进展到休克的更严重阶段。
休克进展期（淤血缺氧期）：随着休克的进展，组织持续缺血缺氧，无氧代谢增强，酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，导致毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后括约肌仍处于收缩状态，血液淤滞在毛细血管网内，毛细血管静水压升高，通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量进一步减少。患者的临床表现加重，精神萎靡、反应迟钝、面色发绀、皮肤湿冷加重、脉搏细速、血压进行性下降，脉压差明显缩小，尿量减少等。在特殊人群方面，老年患者由于各器官功能衰退，代偿能力差，此期可能更早出现多器官功能障碍；女性患者在休克状态下可能因激素等因素影响，血流动力学改变有其自身特点，但总体遵循休克进展的一般规律。
休克难治期（微循环衰竭期）：此期微循环发生弥漫性血管内凝血（DIC），微血栓形成，血管床大量开放，毛细血管麻痹扩张，血流停止，出现不灌不流的状态，组织细胞严重缺氧、代谢紊乱和器官功能衰竭。患者出现深度昏迷、血压极低、难以测出，脉搏微弱或不能触及，呼吸微弱或不规则，无尿，全身皮肤黏膜出现出血点或瘀斑等。对于有基础凝血功能障碍病史的患者，此期发生DIC的风险更高，病情往往更为凶险；儿童患者在休克难治期，由于其器官功能发育不完善，多器官功能衰竭的发生可能更为迅速，需要密切监测和积极救治。
