一氧化碳中毒发病机制涉及与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白致机体缺氧、抑制细胞色素氧化酶影响能量代谢、影响血管平滑肌致组织氧供及血流灌注异常，不同人群中毒表现及对原有基础疾病人群影响不同，儿童、老年人及有基础疾病者受影响更甚。
一、与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白
CO与血红蛋白（Hb）的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力高200-300倍。当人体吸入CO后，CO迅速与血液中的Hb结合，形成碳氧血红蛋白（COHb）。COHb不能携带氧气，从而导致机体缺氧。而且，COHb的存在还会影响氧合血红蛋白（HbO）的解离，使氧释放减少，进一步加重组织缺氧。例如，研究表明，当COHb浓度达到10%-20%时，就会出现头痛、头晕等轻度缺氧症状；当COHb浓度达到30%-40%时，会出现昏迷等较严重的缺氧表现；而当COHb浓度超过50%时，往往会危及生命。
二、对细胞色素氧化酶的抑制作用
CO除了与Hb结合外，还能与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，尤其是抑制细胞色素aa的活性。细胞色素氧化酶是细胞呼吸链中重要的酶，它参与细胞内的氧化磷酸化过程，将营养物质氧化分解所释放的能量传递给ADP，生成ATP，为细胞的各种生理活动提供能量。当细胞色素氧化酶被抑制后，细胞的呼吸作用受到阻碍，能量代谢发生障碍，会导致细胞，尤其是对缺氧敏感的脑组织、心肌等组织细胞的功能和结构受损。例如，脑组织中的神经细胞对缺氧非常敏感，当细胞色素氧化酶活性受到抑制后，神经细胞的能量供应不足，会出现一系列的功能紊乱，如神经冲动传导障碍、神经细胞变性坏死等，进而引起中枢神经系统的严重损害。
三、对血管平滑肌的影响
CO中毒还会影响血管平滑肌的功能。CO可以导致血管平滑肌舒张，引起外周血管阻力降低。同时，COHb的解离速度比HbO慢，会使血液中氧的释放减少，进一步影响组织的氧供。此外，CO中毒还可能导致血管内皮细胞损伤，释放炎性介质，引起血管通透性增加等一系列病理生理变化。例如，在脑部，血管的这些改变会导致脑血流灌注异常，加重脑组织的缺氧和水肿，进一步加重中枢神经系统的损伤。对于不同年龄的人群，儿童由于神经系统发育尚未完善，对CO中毒的敏感性更高，更容易出现严重的神经系统损害；老年人本身可能存在血管弹性下降、心肺功能减退等情况，在CO中毒时，机体的代偿能力较弱，病情往往进展更快、更严重。对于有基础疾病的人群，如患有心血管疾病、呼吸系统疾病的患者，CO中毒会进一步加重原有的病情，使病情更加复杂和难以控制。
