肺水肿发病机制包括压力性肺水肿和胶体渗透压降低两方面。压力性肺水肿中肺毛细血管静水压升高如左心衰竭致其升高引发液体滤出；肺毛细血管通透性增加可由炎症因素（炎症介质致内皮细胞间隙增大等）和化学物质损伤（有害气体等直接损伤内皮细胞）引起。胶体渗透压降低由低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低，如肾病综合征等使白蛋白减少，致液体渗出引发肺水肿。
一、肺水肿的发病机制-压力性肺水肿
1.肺毛细血管静水压升高
正常情况下，肺毛细血管静水压维持在一定范围，约为8-12mmHg，而血浆胶体渗透压约为25mmHg，两者之间的压力差保证了液体在血管内和组织间隙的平衡。当某些因素导致肺毛细血管静水压显著升高时，如左心衰竭，左心室射血功能减退，左心房压力升高，进而使肺静脉回流受阻，肺毛细血管静水压升高。以左心衰竭为例，据相关研究，左心衰竭患者左心房压力可升高至15mmHg以上，超过了正常的胶体渗透压与静水压的平衡关系，使得液体从毛细血管内大量滤出到肺泡和间质中，引发压力性肺水肿。在儿童患者中，先天性心脏病导致的左心衰竭也可能出现类似情况，先天性心脏病患儿由于心脏结构异常，影响心脏的正常泵血功能，从而引起肺毛细血管静水压升高，进而诱发肺水肿。对于不同年龄的患者，其心脏的代偿能力不同，儿童心脏代偿能力相对较弱，更容易在肺毛细血管静水压升高时出现肺水肿相关表现。
2.肺毛细血管通透性增加
炎症因素：各种肺部炎症性疾病可导致肺毛细血管通透性增加。例如，肺部感染时，病原体及其毒素可刺激炎症细胞释放炎症介质，如组胺、前列腺素、白三烯等。组胺可使毛细血管内皮细胞间隙增大，前列腺素和白三烯等可引起血管通透性增加。研究表明，在细菌性肺炎患者中，炎症介质的释放会导致肺毛细血管内皮细胞损伤，使得血管通透性升高，血浆蛋白等物质渗出到肺间质和肺泡内。在不同性别患者中，炎症反应的程度可能存在一定差异，但总体机制相似。对于有吸烟史等不良生活方式的患者，其肺部本身存在一定的炎症基础，更容易在炎症刺激下出现肺毛细血管通透性增加，进而引发肺水肿。
化学物质损伤：吸入有害气体或接触某些化学物质也可导致肺毛细血管通透性增加。如吸入氯气等刺激性气体，可直接损伤肺毛细血管内皮细胞，使细胞变性、坏死，导致血管通透性增加。在职业暴露于有害化学物质的人群中，需要特别注意预防肺水肿的发生，因为长期或高浓度接触这些化学物质会持续损伤肺毛细血管，破坏其正常的屏障功能。
二、肺水肿的发病机制-胶体渗透压降低
1.血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压主要由血浆白蛋白维持，正常血浆白蛋白浓度约为35-50g/L，其产生的胶体渗透压约为25mmHg。当患者出现低蛋白血症时，如严重肝病导致白蛋白合成减少，肾病综合征时大量白蛋白从尿中丢失，或者营养不良等情况使白蛋白摄入不足，都会导致血浆胶体渗透压降低。例如，肾病综合征患者由于肾小球滤过膜通透性增加，大量白蛋白随尿液排出，血浆白蛋白浓度可降至20g/L以下，血浆胶体渗透压明显降低，低于肺毛细血管静水压，从而使液体从血管内渗出到肺间质和肺泡中，引发肺水肿。在儿童患者中，肾病综合征也较为常见，儿童肾病综合征的病理类型等因素可能影响病情的发展，低蛋白血症导致的胶体渗透压降低在儿童肺水肿的发病中也占有一定比例。对于患有慢性肝病的患者，随着病情进展，肝功能逐渐减退，白蛋白合成能力下降，需要密切监测血浆白蛋白水平，预防因胶体渗透压降低引发的肺水肿。
