肺心病由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加引发肺动脉高压进而造成右心室结构或功能改变，病因包括支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病，病理生理核心是肺动脉高压形成涵盖功能性因素（缺氧等）、解剖学因素（肺血管重构）、血容量及血液黏稠度增加，临床表现代偿期有原发病症状等，失代偿期有呼吸衰竭和右心衰竭表现，检查有X线可见肺动脉高压及右心室增大征、心电图有右心肥大表现、超声心动图有右心受累表现、血气分析可了解缺氧及二氧化碳潴留情况，治疗急性加重期积极控制感染、通畅呼吸道、纠正缺氧二氧化碳潴留、控制右心衰竭，缓解期注重防治原发病等，老年人需密切监测生命体征等，儿童肺心病少见需重视原发病等。
肺心病是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，进而引发肺动脉高压，最终造成右心室结构或（和）功能改变的疾病。
一、病因
1.支气管、肺疾病：最为常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），此外支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等也可引发，这些疾病会使气道狭窄、通气功能受限，导致肺组织缺氧、二氧化碳潴留，逐步诱发肺动脉高压。
2.胸廓运动障碍性疾病：如严重的脊柱畸形、胸廓成形术等，会影响胸廓正常活动，造成肺组织受压、支气管扭曲，通气功能障碍，进而引发肺心病。
3.肺血管疾病：较少见，如肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压等，可直接导致肺动脉高压，引发肺心病。
二、病理生理
核心是肺动脉高压的形成，包含：
功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒可使肺血管收缩、痉挛，是肺动脉高压形成的重要因素，其中缺氧是最关键的因素。
解剖学因素：长期慢性炎症导致肺血管重构，使肺小动脉狭窄、闭塞，肺血管阻力增加。
血容量增多及血液黏稠度增加：缺氧可致继发性红细胞增多，血液黏稠度升高，肺循环阻力加大。
三、临床表现
1.代偿期：主要表现为原发病的症状，如慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可出现心悸、呼吸困难、乏力等，体检可见肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音等。
2.失代偿期：以呼吸衰竭和右心衰竭为主要表现。呼吸衰竭时出现呼吸困难加重，严重者有嗜睡、昏迷等肺性脑病表现；右心衰竭时出现颈静脉怒张、肝大且有压痛、下肢水肿、胸水或腹水等。
四、检查方法
1.X线检查：可见肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张、肺动脉段突出等，以及右心室增大征。
2.心电图检查：可有右心室肥大、右心房肥大等表现，如电轴右偏、肺型P波等。
3.超声心动图检查：可发现右心室流出道增宽、右心室内径增大等右心受累表现，是诊断肺心病的重要指标。
4.血气分析：可了解患者有无缺氧及二氧化碳潴留情况，对判断呼吸衰竭类型有重要意义。
五、治疗原则
1.急性加重期：积极控制感染，通常根据痰菌培养及药敏试验选用抗生素；通畅呼吸道，改善通气功能，可采用祛痰、平喘等治疗；纠正缺氧和二氧化碳潴留，可给予吸氧、应用呼吸兴奋剂等；控制右心衰竭，可使用利尿剂、正性肌力药等，但需谨慎用药，避免加重心律失常等。
2.缓解期：注重防治原发病，增强患者免疫力，避免劳累，减少急性发作，可进行呼吸功能锻炼等康复治疗。
六、特殊人群注意事项
老年人：肺心病老年患者机体功能衰退，对缺氧和感染的耐受性差，需密切监测生命体征，严格遵循医嘱治疗，注意预防呼吸道感染，保持呼吸道通畅。
儿童：儿童肺心病相对少见，多由先天性心脏病、严重肺炎等引发，需重视原发病治疗，加强呼吸支持和循环支持，避免滥用药物，尤其要谨慎使用可能影响呼吸和循环功能的药物。
