肺心病是因支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加引发肺动脉高压进而致右心室结构或功能改变的疾病，病因包括支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病，病理生理有肺动脉高压形成（含功能性、解剖学等因素）、右心病变、其他器官损害，临床表现代偿期有原发病表现，失代偿期有呼吸衰竭和右心衰竭表现，检查方法有X线、心电图、超声心动图的相应表现，治疗原则急性加重期积极控制感染等，缓解期用中西医结合综合措施延缓病情进展。
一、定义
肺源性心脏病（简称肺心病）是因支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，引发肺动脉高压，进而致使右心室结构或（和）功能改变的疾病。
二、病因
1.支气管、肺疾病：以慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占80%-90%，其次像支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等也可引发。慢性阻塞性肺疾病长期存在会造成气道及肺组织损伤，影响肺的通气和换气功能，逐步导致肺动脉高压及右心病变。
2.胸廓运动障碍性疾病：较为少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎等病症，会使胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，造成肺功能受损、气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化，最终引发肺动脉高压和右心室肥厚扩大，发展为肺心病。
3.肺血管疾病：甚为少见，例如特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压等，此类疾病可直接致使肺动脉高压，进而引发肺心病。
三、病理生理
1.肺动脉高压的形成：包含肺血管阻力增加的功能性因素，如缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒会使肺血管收缩、痉挛；还有解剖学因素，长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引发血管炎，致使肺血管狭窄或闭塞；另外还有血容量增多和血液黏稠度增加等因素。
2.右心病变：肺动脉高压使右心室后负荷加重，右心室代偿性肥厚，病情进展时，右心室心肌劳损，最终右心室扩张，导致右心衰竭。
3.其他重要器官的损害：缺氧和高碳酸血症会使脑、心、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引发多器官功能损害。
四、临床表现
1.代偿期：主要呈现原发病的表现，像慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可出现心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等，少有胸痛或咯血情况。
2.失代偿期：
呼吸衰竭：常由急性呼吸道感染诱发，表现为呼吸困难加重，夜间更为明显，常有头痛、失眠、食欲下降等，甚至出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、昏迷等肺性脑病的表现。
右心衰竭：主要表现为气促更显著，心悸、食欲缺乏、腹胀、恶心等，体征有发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
五、检查方法
1.X线检查：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，例如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征等。
2.心电图检查：主要表现为右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波等。
3.超声心动图检查：通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值（<2）、肺动脉瓣反流速度等指标，可诊断肺心病。
六、治疗原则
1.急性加重期：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭。
2.缓解期：采用中西医结合的综合措施，增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，延缓病情的进展。
