肺心病是支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加产生肺动脉高压继而引起右心室结构或功能改变的心脏病，病因有支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病及其他，发病机制核心是肺动脉高压形成包含功能性、解剖学因素及血容量和血液黏稠度增加，临床表现有代偿期原发病症状和失代偿期呼吸衰竭、右心衰竭表现，检查有X线、心电图等相关检查，治疗原则分急性加重期和缓解期，特殊人群如儿童、老年、妊娠合并肺心病患者有相应注意事项。
一、定义
肺心病全称为慢性肺源性心脏病，是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而引起右心室结构或（和）功能改变（如右心室肥厚、扩大甚至衰竭）的心脏病。
二、病因
1.支气管、肺疾病：最为常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），约占80%~90%，此外支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等也可引发。
2.胸廓运动障碍性疾病：较少见，如严重的脊椎后凸、侧凸，脊椎结核，类风湿关节炎等，导致胸廓活动受限、肺组织受压，引起肺循环阻力增加，进而肺动脉高压。
3.肺血管疾病：如肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等，可直接引起肺动脉高压。
4.其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征等也可能参与肺心病的发生发展。
三、发病机制
核心是肺动脉高压的形成：
功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，是肺动脉高压形成的重要因素。缺氧可使肺血管平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子浓度升高，引起肺血管收缩。
解剖学因素：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，导致肺血管重构，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加。
血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；缺氧使醛固酮分泌增加，水、钠潴留，导致血容量增多，进一步加重肺动脉高压。
四、临床表现
1.代偿期：主要表现为原发病（如慢阻肺）的症状，如咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心慌、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。
2.失代偿期：
呼吸衰竭：呼吸困难加重，夜间尤为明显，常有头痛、失眠、食欲下降等，甚至出现肺性脑病表现（如神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、昏迷等）。
右心衰竭：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等，体征有发绀更明显，颈静脉怒张，肝大且有压痛，肝-颈静脉反流征阳性，下肢水肿等。
五、检查
1.X线检查：可见肺动脉高压征（如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm）及右心室增大征。
2.心电图检查：有右心室肥大、肺型P波等表现。
3.超声心动图：右心室流出道≥30mm、右心室内径≥20mm等提示右心室增大。
4.血气分析：可有低氧血症（PaO<60mmHg）、高碳酸血症（PaCO>50mmHg），合并呼吸衰竭时表现更明显。
5.血液检查：红细胞和血红蛋白可升高，全血黏度及血浆黏度增加，合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增高。
六、治疗原则
1.急性加重期：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。
2.缓解期：采用中西医结合的综合措施，增强免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，延缓病情进展。
七、特殊人群注意事项
儿童肺心病：多由先天性心脏病、重症肺炎等引起，需重视原发病治疗，加强呼吸支持，注意维持水电解质平衡，避免过度氧疗导致二氧化碳潴留加重。
老年肺心病患者：需密切监测心功能、呼吸功能变化，预防呼吸道感染，注意药物不良反应，用药时需考虑肝肾功能减退等因素。
妊娠合并肺心病患者：需综合评估妊娠风险，密切监测母儿情况，治疗上兼顾胎儿安全，优先选择对胎儿影响小的治疗措施，如必要的氧疗、控制感染等。
