急性呼吸窘迫综合征是何原因
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）原因复杂，包括肺内因素和肺外因素。肺内因素有感染致炎症介质增释放损伤肺泡-毛细血管膜、胃内容物吸入损伤气道和肺泡组织、肺挫伤致肺泡和毛细血管受损引发炎症反应；肺外因素有全身性严重感染使病原体毒素和炎症介质达肺部引起炎症、严重创伤致机体应激释放大量物质损伤肺部、各种休克致肺组织缺血缺氧再灌注损伤、大量输血使血液炎性介质等增加引发炎症、药物或毒素中毒直接损伤呼吸道和肺泡组织致炎症反应。
一、肺内因素
1.感染
细菌、病毒、真菌等病原体感染是导致ARDS的重要肺内因素。例如，肺部的严重细菌感染，如肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等引起的重症肺炎，病原体在肺内大量繁殖，引发炎症反应。研究表明，感染导致的炎症介质释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等大量增加，这些炎症介质会损伤肺泡-毛细血管膜，使肺泡通透性增加，进而引发ARDS。以细菌性肺炎为例，当肺部被细菌感染后，炎症细胞浸润，释放多种细胞因子和炎性介质，这些物质破坏肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的完整性，导致肺泡内水肿和渗出，影响气体交换功能。
2.胃内容物吸入
大量胃内容物吸入肺内是儿科和一些特定人群中导致ARDS的常见原因之一。例如，婴儿在呕吐时，如果胃内容物误吸入气道，其中的胃酸等刺激性物质会损伤气道和肺泡组织。对于婴儿来说，其食管下括约肌发育不完善，更容易发生胃内容物反流和误吸。胃内容物中的酸性物质会直接破坏肺泡-毛细血管膜，引起炎症反应，导致肺泡水肿、出血等病理改变，最终引发ARDS。在成人中，如醉酒者、意识障碍者等也可能发生胃内容物吸入，从而增加ARDS的发病风险。
3.肺挫伤
胸部外伤导致的肺挫伤也是引起ARDS的肺内因素。当胸部受到撞击等外伤时，肺组织受到挫伤，肺泡和毛细血管受损。例如，车祸导致的胸部外伤，肺组织受到挤压和牵拉，引起肺泡破裂、出血和炎症细胞浸润。肺挫伤后，局部炎症反应迅速启动，炎症介质释放，导致肺泡-毛细血管膜通透性增加，肺泡内出现渗出液，影响气体交换，进而发展为ARDS。
二、肺外因素
1.严重感染
全身性的严重感染，如败血症等，也可引发ARDS。感染灶的病原体释放的毒素和炎症介质可通过血液循环到达肺部，引起肺内的炎症反应。例如，败血症时，细菌产生的内毒素等物质进入血液循环，随着血流到达肺部，激活肺内的巨噬细胞等炎症细胞，使其释放大量炎症介质，导致肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增加，最终引发ARDS。这种情况下，炎症反应不仅仅局限于肺部，而是全身性的炎症反应在肺部的表现。
2.严重创伤
大面积烧伤、多发性骨折等严重创伤也是ARDS的肺外诱因。严重创伤后，机体处于应激状态，释放大量的儿茶酚胺、糖皮质激素等，同时炎症介质如TNF-α、IL-6等也大量释放。以大面积烧伤为例，烧伤创面会释放多种炎症介质，这些介质进入血液循环后作用于肺部，导致肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增加，引发ARDS。创伤后的失血、休克等因素也会进一步加重肺部的缺血缺氧，促进ARDS的发生。
3.休克
各种原因引起的休克，如感染性休克、失血性休克等，在休克纠正后可能并发ARDS。休克时，肺部组织灌注不足，导致肺泡-毛细血管膜缺血缺氧，损伤血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。当休克纠正后，组织再灌注会产生大量氧自由基等损伤性物质，进一步加重肺组织的损伤，引发炎症反应，导致肺泡水肿、渗出，最终发展为ARDS。例如，失血性休克患者在大量输血补液后，可能出现ARDS，这与休克过程中肺组织的缺血再灌注损伤以及炎症介质的释放密切相关。
4.大量输血
大量输血也可能诱发ARDS。研究发现，大量输入库存血后，血液中的炎性介质、细胞因子等含量增加，同时库存血中的白细胞、血小板等成分可能释放炎症介质。这些因素可导致肺内炎症反应，损伤肺泡-毛细血管膜，使肺泡通透性增加，从而引发ARDS。对于需要大量输血的患者，如严重创伤、大手术等患者，在输血过程中需要密切监测，警惕ARDS的发生。
5.药物或毒素中毒
某些药物过量或中毒以及吸入有害毒素也可导致ARDS。例如，某些化疗药物、麻醉药物等过量使用可能引起肺部的毒性反应。另外，吸入有害气体，如氯气、氨气等，这些气体可直接损伤呼吸道和肺泡组织，引发炎症反应，导致肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增加，进而引发ARDS。以氯气吸入为例，氯气会与呼吸道黏膜中的水分反应生成盐酸和次氯酸，损伤气道上皮细胞和肺泡上皮细胞，引起炎症渗出和水肿，最终导致ARDS。
