新生儿溶血性贫血在胎儿期因母婴血型不合，母亲抗体进入胎儿体内破坏红细胞引发病理变化，出生后早期溶血性贫血持续发展，出现黄疸、贫血、肝脾肿大等表现，母婴血型不合是关键影响因素，出生后早期因抗体持续作用及自身造血代偿有限致溶血性贫血持续发展并体现相应临床表现。
一、胎儿期
1.发生机制：新生儿溶血性贫血在胎儿期就可能开始发生。若母亲与胎儿血型不合，如母亲是O型血，胎儿是A型或B型血时，母亲体内的抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引发免疫反应，破坏胎儿红细胞，从而导致胎儿期出现溶血性贫血相关病理变化。例如，母婴血型不合是引起胎儿期溶血性贫血的重要原因，这种免疫性溶血从胎儿在母体内时就已启动，母亲的抗体进入胎儿循环后，攻击胎儿红细胞，使红细胞破坏增加。
2.相关影响因素：母婴血型不合是关键因素，若母亲既往有输血史或有过妊娠史且发生过母婴血型不合的情况，再次妊娠时胎儿发生溶血性贫血的风险会增加。胎儿的血型由父母双方基因决定，当父母血型组合导致母婴血型不合时，就可能在胎儿期引发溶血性贫血相关病理过程。
二、新生儿出生后早期
1.持续发展：新生儿出生后，溶血性贫血可能会持续存在并进一步发展。出生后，胎儿脱离母体环境，但之前因母婴血型不合产生的免疫反应仍在继续，红细胞破坏仍在进行。例如，ABO血型不合引起的新生儿溶血病，在出生后可迅速出现黄疸等溶血性贫血的表现，随着时间推移，贫血可能会逐渐加重。这是因为体内抗体持续作用于红细胞，导致红细胞不断被破坏，而新生儿自身造血功能在出生早期相对有限，无法及时代偿红细胞的丢失，从而使溶血性贫血在出生后早期持续发展。
2.临床表现体现：出生后早期患儿可能出现黄疸、贫血、肝脾肿大等表现。黄疸是较为常见的症状，由于红细胞破坏增多，胆红素生成增加，超过了新生儿肝脏的代谢能力，导致血清胆红素水平升高，出现皮肤、巩膜黄染；贫血则表现为面色苍白等，肝脾肿大是因为髓外造血活跃以代偿溶血导致的红细胞丢失。这些临床表现都是新生儿出生后早期溶血性贫血持续发展的体现，医生可通过这些表现结合相关检查来诊断和评估病情。
