贫血可由红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多、红细胞丢失过多引起。红细胞生成不足或减少包括造血原料缺乏（铁缺乏、维生素B或叶酸缺乏）和骨髓造血功能障碍（疾病因素、药物或化学物质影响）；红细胞破坏过多有遗传性因素（遗传性红细胞膜缺陷等）和获得性因素（免疫性因素、机械性因素、感染因素）；红细胞丢失过多包含急性失血性贫血和慢性失血性贫血（如月经过多、消化道慢性出血等）
一、红细胞生成不足或减少
1.造血原料缺乏
铁缺乏：女性月经失血会使铁丢失增加，若日常饮食中铁摄入不足，如长期素食、食物中铁含量低等情况，就会导致铁缺乏，进而影响血红蛋白合成，引发贫血。例如，有研究表明，每日铁的需要量，育龄女性相对较高，若不能从饮食中充分获取，就易出现缺铁性贫血相关表现。
维生素B或叶酸缺乏：叶酸和维生素B是DNA合成过程中必需的辅酶。长期素食、胃肠道吸收功能障碍（如患有胃肠道疾病影响叶酸、维生素B吸收）等情况可导致其缺乏。例如，一些患有恶性贫血的女性，因胃黏膜病变影响内因子分泌，进而影响维生素B吸收，可出现巨幼细胞贫血，表现为贫血相关症状。
2.骨髓造血功能障碍
疾病因素：某些血液系统疾病如再生障碍性贫血，是由于骨髓造血干细胞受损，导致骨髓造血功能衰竭，红细胞生成减少。此外，一些自身免疫性疾病、恶性肿瘤等累及骨髓时，也会影响骨髓造血功能，导致红细胞生成不足。例如，白血病患者骨髓中异常细胞增殖，挤占正常造血细胞空间，使正常红细胞生成减少。
药物或化学物质影响：长期接触某些化学物质如苯、染发剂等，或服用某些骨髓抑制的药物，可能抑制骨髓造血功能，引起贫血。比如，长期服用抗肿瘤药物可能对骨髓造血干细胞产生抑制作用，导致红细胞生成减少。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.遗传性因素：某些遗传性红细胞膜缺陷、红细胞酶缺乏或血红蛋白病等可导致红细胞自身易被破坏。例如，遗传性球形红细胞增多症，患者红细胞膜存在缺陷，变形能力下降，易在脾脏等器官被破坏，从而引起溶血性贫血。
2.获得性因素
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫系统紊乱，产生针对自身红细胞的抗体，导致红细胞被破坏。例如，系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病患者，可合并自身免疫性溶血性贫血，体内产生的自身抗体攻击红细胞，使其破坏增加。
机械性因素：人工心脏瓣膜、微血管病性溶血性贫血等情况，红细胞在通过病变部位时受到机械损伤而破坏。比如，患有弥散性血管内凝血时，微血管内形成的纤维蛋白网会切割红细胞，导致红细胞破坏增多。
感染因素：某些病原体感染可引起溶血性贫血，如疟疾，疟原虫在红细胞内繁殖，破坏红细胞，导致贫血发生。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血性贫血：如外伤大出血、宫外孕急性出血等情况，短时间内大量失血，超出机体代偿能力，导致红细胞丢失过多而引发贫血。
2.慢性失血性贫血：常见于女性月经过多，长期慢性失血使铁丢失过多，若不能及时补充，就会发展为缺铁性贫血。此外，消化道慢性出血（如胃溃疡、十二指肠溃疡导致的慢性失血）、痔疮慢性出血等也可引起慢性失血性贫血。
