帕金森综合征是神经系统退行性疾病以运动障碍为主要表现有核心运动症状及非运动症状分类包括原发性（病因未明与多因素相关）、继发性（由明确病因引发）、遗传变性性（遗传因素导致），原发性与遗传、环境、老化相关，继发性由药物、中毒等引发，临床表现有运动症状如震颤、强直等及非运动症状如嗅觉减退等，诊断靠临床表现等综合，特殊人群老年需关注、有家族史要监测、用药人群需评估神经系统状况。
一、定义
帕金森综合征是一类以运动障碍为主要表现的神经系统退行性疾病，其核心特征包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势平衡障碍等运动症状，同时可伴随嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、抑郁等非运动症状。
二、分类
1.原发性帕金森病：病因未完全明确，可能与遗传易感性、环境中神经毒性物质暴露及神经系统老化等多因素相关，为最常见类型。
2.继发性帕金森综合征：由明确病因引发，例如药物（如抗精神病药物等）、中毒（如锰、一氧化碳中毒等）、脑炎（如甲型脑炎）、脑血管病（如多发性脑梗死）等因素均可导致类似帕金森病的运动及非运动症状。
3.遗传变性性帕金森综合征：由基因突变等遗传因素导致，具有家族遗传倾向，如亨廷顿病、肝豆状核变性等疾病可表现出帕金森综合征样症状。
三、病因分析
原发性帕金森病：遗传因素方面，约10%的患者有家族史，存在特定基因变异（如α-突触核蛋白基因等）增加发病风险；环境因素中，长期接触除草剂、杀虫剂等可能增加患病几率；神经系统老化是重要危险因素，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元逐渐退变，易引发发病。
继发性帕金森综合征：药物因素如长期使用抗精神病药（如吩噻嗪类、丁酰苯类）可阻断多巴胺受体导致发病；中毒因素中，锰中毒可影响多巴胺代谢，一氧化碳中毒导致脑组织缺氧损伤多巴胺能系统；脑炎后如甲型脑炎痊愈多年后可能出现帕金森综合征表现；脑血管病引起的多发性脑梗死可破坏多巴胺能神经通路从而致病。
四、临床表现
1.运动症状
静止性震颤：多始于一侧上肢远端，静止时出现，情绪激动时加重，随意运动时减轻，睡眠时消失。
肌强直：肢体僵硬，活动时阻力增加，呈“铅管样强直”，若伴随震颤则为“齿轮样强直”。
运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙，如面部表情减少、眨眼次数减少（面具脸），书写时字体变小（小写症）等。
姿势平衡障碍：晚期出现，易发生跌倒，影响日常生活。
2.非运动症状
嗅觉减退：多数患者早期可出现嗅觉功能下降。
便秘：胃肠蠕动减慢导致排便困难。
睡眠障碍：常见入睡困难、多梦、快动眼期睡眠行为障碍等。
抑郁：情绪低落、兴趣减退等抑郁症状较为常见。
五、诊断方法
主要依据患者的临床表现（典型运动及非运动症状）、神经系统查体（如锥体外系体征），结合影像学检查（如脑部磁共振成像排除其他结构病变）及实验室检查（排除其他继发性病因）进行综合诊断，目前尚无特异性的实验室检查指标，主要依靠临床特征性表现来确诊。
六、特殊人群注意事项
老年人群：随着年龄增长，帕金森综合征发病风险升高，需关注日常运动功能及非运动症状变化，定期进行神经系统评估，早期发现早期干预。
有家族遗传史人群：携带相关致病基因的人群应密切监测神经系统症状，避免接触可能诱发疾病的环境因素，如减少接触有毒化学物质等。
药物使用人群：长期使用可能导致帕金森综合征的药物（如抗精神病药）时，需定期评估神经系统状况，出现相关症状及时就医调整用药。
