出血性脑梗死的引发因素包括血管再通相关、血管自身病变、血流动力学、其他相关等方面，如缺血性卒中后血管再通（包括溶栓等治疗及自发性再通）、血管自身病变（动脉粥样硬化、血管炎等）、再灌注后血流动力学改变、缺血区域侧支循环状态、年龄（老年人风险高）、基础疾病（高血压等）、生活方式（长期吸烟酗酒等）均与之相关。
一、血管再通相关因素引发
1.缺血性卒中后血管再通：当发生缺血性脑卒中后，血管再通过程可能引发出血性脑梗死。例如，在缺血性卒中的溶栓治疗或血管内治疗等使堵塞血管再通的情况下，原本缺血受损的血管壁可能出现通透性改变等情况，从而导致血液渗出形成出血性脑梗死。在一些研究中发现，缺血性卒中患者接受溶栓治疗后，有一定比例会发生出血性脑梗死，这与血管再通后血流恢复对血管壁的影响密切相关。
2.自发性血管再通：部分缺血性卒中患者可能会出现自发性血管再通，在这个过程中也可能引发出血性脑梗死。血管自发再通后，血流的变化可能破坏原本相对稳定的血管状态，使得血液从血管内漏出到脑实质内，进而形成出血性脑梗死。
二、血管自身病变因素
1.动脉粥样硬化：存在动脉粥样硬化的血管，其血管壁结构和功能可能已经受损。动脉粥样硬化使得血管内膜不光滑，容易形成血栓等，当缺血性卒中发生后，在后续的病理过程中，血管自身的病变基础可能增加了出血性脑梗死的发生风险。动脉粥样硬化导致血管弹性下降、脆性增加等，在血管再通等情况下更易发生出血。研究表明，有动脉粥样硬化基础的缺血性卒中患者发生出血性脑梗死的概率相对较高。
2.血管炎等其他血管病变：血管炎会影响血管的正常结构和功能，使血管壁变得脆弱等。当发生缺血性卒中后，血管炎相关的血管病变会参与到出血性脑梗死的发生过程中。例如，血管炎导致血管壁的完整性被破坏，在血流变化时更容易出现出血情况，进而引发出血性脑梗死。
三、血流动力学因素
1.再灌注后血流动力学改变：缺血区域血管再通后，局部血流动力学发生变化。过高的血流灌注可能会超过血管的承受能力，导致血管破裂出血。比如，再灌注后局部血流量突然增加，使得血管内压力升高，超过血管壁的张力极限，就会引起血管破裂出血，从而形成出血性脑梗死。在一些动物实验中观察到，再灌注后血流动力学的急剧变化与出血性脑梗死的发生有密切关联。
2.缺血区域侧支循环状态：缺血区域的侧支循环情况也会影响出血性脑梗死的发生。如果侧支循环建立不良，在血管再通时，局部血流的变化可能无法得到良好的缓冲，容易引发出血。而良好的侧支循环可以在一定程度上调节血流，减少出血性脑梗死的发生风险。不同患者的侧支循环状态不同，这也导致了出血性脑梗死发生概率的差异。
四、其他相关因素
1.年龄因素：老年人发生出血性脑梗死的风险相对较高。这是因为老年人血管弹性下降、血管壁脆性增加等，在缺血性卒中后血管再通等过程中更易出现血管破裂出血。例如，老年患者动脉粥样硬化等血管病变的发生率较高，且血管修复能力相对较弱，所以在相同的缺血性卒中事件下，更易引发出血性脑梗死。
2.基础疾病因素：患有高血压等基础疾病的患者，本身血管压力相对较高。在缺血性卒中后，血管再通等情况时，高血压会进一步增加血管破裂出血的风险，从而更容易发生出血性脑梗死。高血压使得血管长期处于高压状态，血管壁受到的应力增加，当血管出现病变时，更容易破裂出血。
3.生活方式因素：长期吸烟、酗酒等不良生活方式也可能对血管产生不良影响，增加出血性脑梗死的发生风险。吸烟会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能；酗酒可能导致血压波动等，这些因素都可能在缺血性卒中后，促使出血性脑梗死的发生。例如，长期吸烟的患者血管内皮功能受损，在血管再通时更容易出现血管壁的损伤和出血。
