贫血的类型主要有红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（如铁缺乏致缺铁性贫血、维生素B和叶酸缺乏致巨幼细胞贫血）；红细胞破坏过多包括红细胞内在异常（如遗传性红细胞膜缺陷、酶缺乏、珠蛋白生成障碍）和外在异常（如免疫性、血管性、生物因素致溶血）；红细胞丢失过多包括急性失血和慢性失血（如胃肠道慢性失血、月经过多）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是由于骨髓造血干细胞数量减少和（或）功能异常所致，可发生于任何年龄，患者常有全血细胞减少的表现，如贫血、感染、出血等。先天性再生障碍性贫血多在婴幼儿期发病，与遗传因素有关。
2.造血微环境异常：骨髓基质和基质细胞受损可影响造血干细胞的增殖和分化。例如，骨髓纤维化时，正常骨髓组织被纤维组织取代，造血功能受到抑制，患者逐渐出现贫血，同时可伴有脾大等表现，各年龄段均可发病，病因可能与遗传、化学物质、放射线等因素有关。
3.造血原料缺乏：
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁缺乏会导致缺铁性贫血。婴幼儿、儿童生长发育迅速，若铁摄入不足易患此病；育龄女性因月经失血等原因，铁需求增加，若摄入不足也易发病。铁缺乏时，患者小细胞低色素性贫血，可伴有异食癖等表现。
维生素B和叶酸缺乏：维生素B和叶酸是DNA合成过程中重要的辅酶，缺乏时会引起巨幼细胞贫血。长期素食者、胃肠道疾病患者（如吸收不良综合征）等易缺乏维生素B和叶酸。各年龄段均可发病，维生素B缺乏还可伴有神经系统症状，如手足麻木、步态不稳等。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.红细胞内在异常
遗传性红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症，是一种常染色体显性遗传性疾病，儿童期发病较为常见，患者红细胞膜结构异常，导致红细胞变形能力下降，在脾脏等部位被破坏，出现贫血、黄疸、脾大等表现。
遗传性红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传病，男性发病率高于女性，患者在食用蚕豆等诱因下可诱发急性血管内溶血，出现黄疸、血红蛋白尿等表现，新生儿期也可发病，表现为高胆红素血症。
遗传性珠蛋白生成障碍：如地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍，分为α地中海贫血和β地中海贫血等，多见于地中海贫血地区的人群，婴幼儿期发病较多，患者呈小细胞低色素性贫血，可伴有肝脾大等表现。
2.红细胞外在异常
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血，由于机体免疫功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞。可分为温抗体型和冷抗体型，温抗体型多见于成年人，女性发病率略高于男性，患者有贫血、黄疸等表现；冷抗体型可在寒冷环境下诱发，多见于儿童及青少年。
血管性因素：微血管病性溶血性贫血，如血栓性血小板减少性紫癜-溶血尿毒综合征，可发生于各年龄段，患者有微血管病性溶血、血小板减少、急性肾衰竭和神经系统症状等。
生物因素：某些病原体感染可导致红细胞破坏增加，如疟疾感染，疟原虫在红细胞内繁殖，破坏红细胞，多见于疟疾流行地区的人群，各年龄段均可感染发病，患者有周期性寒战、高热、贫血、黄疸等表现。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血：如外伤、交通事故等导致的大血管破裂，短时间内大量失血，可迅速引起失血性休克和贫血，各年龄段均可发生，取决于外伤的情况。
2.慢性失血：常见于胃肠道慢性失血（如消化道溃疡、痔疮出血等）、月经过多（育龄女性多见）等。长期慢性失血会导致铁丢失过多，引起缺铁性贫血，患者逐渐出现面色苍白、乏力等贫血表现，不同年龄段因病因不同而有相应的发病特点，如胃肠道疾病患者可在中年以上多见，月经过多的育龄女性则有月经异常的表现。
