原发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性疾病，确切病因尚不清楚，可能与免疫因素、感染因素、遗传因素等因素有关。
1.免疫因素
患者体内存在针对血小板的自身抗体，这些抗体主要攻击血小板表面的糖蛋白，如GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ等。当自身抗体与血小板结合后，会通过脾脏等单核-巨噬细胞系统被识别并清除，导致血小板破坏增加，寿命缩短。同时，自身抗体还可能损伤骨髓中的巨核细胞，影响其增殖、分化和成熟，使血小板生成减少。此外，T淋巴细胞功能异常也参与了疾病的发生，辅助性T细胞和抑制性T细胞失衡，可能促进了自身抗体的产生，进一步加剧了血小板的破坏和生成障碍。
2.感染因素
多种病毒感染与该病的发生密切相关，如人类免疫缺陷病毒（HIV）、EB病毒、巨细胞病毒、风疹病毒等。病毒感染可能通过多种途径影响血小板的数量和功能，一方面，病毒可直接损伤血小板，或作为抗原刺激机体产生针对血小板的抗体；另一方面，病毒感染可能改变血小板的抗原性，使其被免疫系统识别为异物而遭到破坏。细菌感染如幽门螺杆菌感染也可能与该病有关，有研究发现，部分原发性血小板减少性紫癜患者在根除幽门螺杆菌后，血小板计数可得到一定程度的恢复，但其具体机制尚未完全明确，可能与感染引发的免疫紊乱有关。
3.遗传因素
遗传因素在原发性血小板减少性紫癜的发病中起到一定的作用，虽然并非所有患者都有明确的家族遗传史，但相关研究表明，该病具有一定的遗传易感性。一些基因多态性可能与疾病的发生风险相关，例如，人类白细胞抗原（HLA）系统中的某些等位基因可能与自身抗体的产生有关，增加了患病的可能性。此外，与免疫调节相关的基因如细胞因子基因的多态性，也可能影响机体的免疫状态，从而参与原发性血小板减少性紫癜的发病过程。
