弥漫性肝损伤是多种致病因素致肝脏弥漫性病理改变的临床状况，病因包括病毒性、药物性、酒精性、代谢性、自身免疫性等，病理层面可见肝细胞变性坏死、炎症细胞浸润、间质成分异常增生，影像学表现为超声实质回声不均、CT或MRI密度信号异常，不同人群有特点，儿童遗传代谢病多见、成年与生活方式关联、女性自身免疫性肝病发病率高、有基础病史者需综合管理基础病。
一、弥漫性肝损伤的定义及病因构成
弥漫性肝损伤是指由多种致病因素作用于肝脏，导致肝脏发生弥漫性病理改变的临床状况。其常见病因涵盖以下几类：
病毒性因素：如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等感染，病毒在肝细胞内复制，引发炎症反应，逐步破坏肝组织的正常结构与功能，致使肝脏呈现弥漫性病变。
药物性因素：某些药物（如抗结核药、部分抗生素等）经肝脏代谢时可能对肝细胞造成损伤，长期或不当使用这类药物可引发肝脏弥漫性损伤，其机制包括直接毒性作用、免疫介导的损伤等。
酒精性因素：长期大量饮酒会使酒精及其代谢产物对肝细胞产生毒害，导致肝细胞脂肪变性、炎症浸润等，进而发展为弥漫性肝损伤，酒精性肝病是常见的因酒精引发弥漫性肝损伤的类型。
代谢性因素：非酒精性脂肪性肝病与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关，过多的脂肪在肝细胞内堆积，引发炎症反应，造成肝脏弥漫性脂肪变；肝豆状核变性等遗传代谢性疾病则因铜代谢异常，导致铜在肝脏沉积，引起肝脏弥漫性病变。
自身免疫性因素：自身免疫性肝炎等疾病中，机体免疫系统错误地攻击自身肝细胞，引发肝脏的弥漫性炎症、坏死等病变。
二、病理及影像学表现特点
病理层面：显微镜下可见肝细胞广泛存在变性（如脂肪变性、气球样变等）、坏死，炎症细胞（如淋巴细胞、单核细胞等）弥漫性浸润，同时肝内间质成分（如胶原纤维等）可能出现异常增生，致使肝脏的正常结构遭到破坏，质地、色泽等发生改变。
影像学表现：超声检查可发现肝脏实质回声不均匀，密度改变；CT或MRI检查能观察到肝脏弥漫性的密度、信号异常，如脂肪肝时肝脏密度降低，肝炎活动期可能出现肝脏体积变化等表现。
三、不同人群相关特点
儿童群体：遗传代谢性疾病引发弥漫性肝损伤的情况相对多见，例如肝豆状核变性在儿童期可发病，需关注家族遗传病史，早期发现并干预至关重要。
成年群体：与生活方式关联紧密，长期大量饮酒者易出现酒精性弥漫性肝损伤；有服药史人群需警惕药物性弥漫性肝损伤；肥胖人群非酒精性脂肪性肝病导致弥漫性肝损伤的风险较高。
女性群体：自身免疫性肝病在女性中的发病率往往高于男性，需留意自身免疫相关指标的监测。
有基础病史人群：既往有病毒性肝炎病史者，病情复发或活动时更易出现弥漫性肝损伤加重的情况；有代谢性疾病（如糖尿病）病史者，非酒精性脂肪性肝病相关弥漫性肝损伤的风险增加，需综合管理基础疾病以防控肝脏病变进展。
