肺心病是因支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加引发肺动脉高压进而致右心结构或功能改变的心脏疾病，病因包括支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病，病理生理是肺部病变致肺动脉高压、右心肥厚扩大及缺氧二氧化碳潴留加重心脏负担，临床表现代偿期有原发病表现，失代偿期有呼吸衰竭和右心衰竭表现，检查有X线、心电图、超声心动图、血气分析等，治疗急性加重期控制感染等，缓解期防治原发病等，老年人需密切监测病情，儿童肺心病少见多由先心病引发需重视原发病治疗。
肺心病全称为肺源性心脏病，是因支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，引发肺动脉高压，进而导致右心室结构或（和）功能改变的心脏疾病。
病因
支气管、肺疾病：慢性阻塞性肺疾病是最常见病因，约占80%~90%，其他如支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等也可引起，这些疾病会破坏肺的正常结构与功能，影响气体交换，促使肺血管阻力增加。
胸廓运动障碍性疾病：此类疾病相对少见，如严重的脊柱畸形、胸廓成形术后等，可限制胸廓活动，影响肺通气，导致肺血管阻力升高。
肺血管疾病：肺动脉栓塞等肺血管病变可直接阻碍肺血液循环，引发肺动脉高压，进而累及右心。
病理生理机制
肺部病变使肺血管阻力增加，引发肺动脉高压，右心承担的射血阻力增大，长期负荷过重导致右心室肥厚、扩大，最终可发展为右心衰竭。同时，肺部气体交换障碍还会引起缺氧、二氧化碳潴留，进一步加重心脏负担并影响全身各系统功能。
临床表现
代偿期：患者有原发病表现，如慢性阻塞性肺疾病患者的咳嗽、咳痰、气促等，活动后可出现心悸、气短等，一般无明显右心衰竭表现。
失代偿期：
呼吸衰竭：呼吸困难加重，夜间尤甚，可出现头痛、失眠、神志恍惚等肺性脑病相关表现，因缺氧及二氧化碳潴留致呼吸、神经等系统功能紊乱。
右心衰竭：出现颈静脉怒张、肝大且有压痛、下肢水肿等，系右心泵血功能减退，体循环淤血所致。
检查与诊断
X线检查：可见肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张、肺动脉段突出等。
心电图：表现为右心室肥大、电轴右偏等改变。
超声心动图：可发现右心室增大、右心室流出道增宽等右心结构与功能异常。
血气分析：能了解呼吸功能状态及酸碱平衡情况，如存在缺氧和（或）二氧化碳潴留等。
治疗原则
急性加重期：积极控制感染，通畅呼吸道以改善呼吸功能，纠正缺氧与二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭及心力衰竭。
缓解期：防治原发病，增强机体免疫功能，避免呼吸道感染等诱发因素，减少急性发作次数，维护心肺功能。
特殊人群注意事项
老年人：需密切监测病情变化，预防呼吸道感染，因老年人机体功能减退，病情变化可能较隐匿，应定期复诊，关注心肺功能状态。
儿童：儿童肺心病相对少见，多由先天性心脏病等引发，需重视原发病治疗，加强心肺功能维护，在治疗过程中严格遵循儿科安全护理原则，谨慎选择治疗方案，避免不恰当干预影响儿童生长发育。
