多血症包括真性红细胞增多症等类型，其致血液黏滞度增高使心脏后负荷加重，致心肌肥厚增生引发心脏肥大，血流动力学改变使左心室后负荷高刺激心肌代偿肥厚致肥大，血管内皮功能异常致活性物质失衡参与心肌重构促肥大，成年患者心脏肥大风险高需监测，儿童患者罕见但高黏滞血损伤更具破坏性需关注早期改变，长期病史患者发生概率和严重程度更高需定期检查动态评估心脏状况。
多血症主要包括真性红细胞增多症等类型，这类疾病可引发心脏肥大。以真性红细胞增多症为例，患者体内红细胞数量异常增多，导致血液黏滞度显著增高。血液黏滞度增高会使心脏泵血时面临的阻力增大，即心脏后负荷加重。长期处于后负荷加重的状态下，心肌细胞会发生适应性改变，出现肥厚增生，进而引发心脏肥大，表现为心肌肥厚、心脏扩大等情况。
病理生理机制详述
血流动力学改变：多血症患者血液黏稠度升高，心脏为了将黏稠的血液泵送到全身，需要更大的压力做功。左心室长期承受过高的后负荷，会刺激心肌细胞发生代偿性肥厚，以增强收缩力来克服增高的阻力，久而久之便导致心脏肥大。
血管内皮功能异常：多血症状态下，红细胞增多等因素可影响血管内皮细胞功能，导致内皮素等血管活性物质失衡，进一步参与心肌重构过程，促进心脏肥大的发生发展。
不同人群的相关考量
成年患者：成年多血症患者由于身体已发育成熟，心脏长期处于高负荷状态下，心脏肥大的风险相对较高，需密切监测心脏结构和功能变化。
儿童患者：儿童时期多血症较为罕见，若发生多血症，由于儿童心脏仍处于生长发育阶段，高黏滞血液对心脏的损伤可能更具破坏性，需格外关注心脏形态和功能的早期改变，及时干预以避免严重心脏肥大及相关并发症。
病史相关：有长期多血症病史的患者，心脏肥大的发生概率和严重程度往往更高，需通过定期心脏超声等检查手段动态评估心脏状况，以便早期发现并处理心脏肥大相关问题。
