青光眼发生核心在于房水生成与排出失衡涉及多条信号通路，TGF-β信号通路激活促使小梁细胞合成过多细胞外基质致流出阻力增加，ROCK信号通路异常激活使小梁网间隙变窄房水排出受阻，VEGF信号通路异常表达打破房水稳态，老年人因小梁网细胞功能退化调控失衡发病风险高，女性激素波动影响VEGF等通路增加发病几率，有家族史人群因遗传对信号通路异常更敏感需加强监测。
一、房水动力学相关信号通路基础
青光眼的发生核心在于房水生成与排出的失衡，涉及多条信号通路。房水由睫状体上皮细胞分泌，经小梁网-施莱姆管途径排出。其中，转化生长因子β（TGF-β）信号通路参与调控小梁网细胞外基质代谢，TGF-β激活后促使小梁细胞合成过多细胞外基质，致小梁网通透性降低，房水流出阻力增加。
二、TGF-β信号通路在青光眼中的作用
TGF-β信号通路通过细胞膜表面的TGF-β受体激活下游Smad蛋白家族。活化的Smad复合物进入细胞核，调控细胞外基质相关基因表达，如纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白等的合成增加，使小梁网细胞外基质沉积增多，阻碍房水流出，进而导致眼内压升高，参与青光眼的病理进程。
三、Rho激酶（ROCK）信号通路的影响
ROCK信号通路主要调节小梁细胞的收缩性。ROCK活化可促使小梁细胞内肌动蛋白纤维收缩，改变小梁网结构的完整性，影响房水流出通道的通畅性。当ROCK信号通路异常激活时，小梁网间隙变窄，房水排出受阻，促进青光眼的发展。
四、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路的关联
VEGF信号通路参与眼内血管生成及房水动力学调节。异常表达的VEGF可影响睫状体上皮细胞的房水分泌功能，同时干扰小梁网细胞的正常功能，导致房水生成与排出的稳态被打破。例如，VEGF可能通过影响血管通透性，间接影响房水的代谢环境，与青光眼的发生发展密切相关。
五、不同人群的信号通路差异及影响
老年人：随着年龄增长，小梁网细胞功能退化，TGF-β等信号通路调控失衡更为明显，易出现房水流出障碍，增加青光眼发病风险。
女性：激素波动（如经期、孕期、围绝经期）可能影响VEGF等信号通路的表达，导致眼内环境变化，增加青光眼发生几率。
有家族史人群：遗传因素可能影响信号通路相关基因的表达，使个体对信号通路异常更敏感，需加强监测，早期干预以降低青光眼发病风险。
