病毒性心肌炎体征形成包括：发热是病毒等致外源性致热原刺激单核-巨噬细胞系统产生内源性致热原作用下丘脑使体温调定点升高致产热增散热减少；心脏扩大是病毒感染致心肌病变经代偿及纤维化出现；心率异常因心肌炎症致电生理活动改变；心音改变是心肌炎症致收缩和舒张功能异常；肝脏肿大是发展至心功能不全致右心衰竭体循环淤血，儿童有相应特点。
一、发热体征的形成
病毒性心肌炎时，病毒侵入机体后，机体免疫系统被激活，引发免疫反应。病毒及其代谢产物作为外源性致热原，可刺激单核-巨噬细胞系统产生内源性致热原，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等，这些致热原作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点升高，机体产热增加、散热减少，从而导致发热。不同年龄人群中，儿童因免疫系统发育尚不完善，可能对病毒感染更敏感，发热反应可能相对更明显，但机制与成人基本一致，均是免疫激活引发的体温调节中枢功能紊乱。
二、心脏扩大体征的形成
病毒感染心肌后，心肌细胞发生炎症反应，出现变性、坏死等病理改变，心肌收缩功能受损。为维持正常的心输出量，心脏通过代偿机制扩大，初期为功能性代偿，长期炎症刺激可导致心肌纤维化，心肌结构重构，进而出现不可逆的心脏扩大。年龄因素影响明显，儿童处于生长发育阶段，心肌代偿能力与成人不同，儿童病毒性心肌炎若未及时控制，心脏扩大可能进展更快，需密切监测心脏结构变化。
三、心率异常体征的形成
心肌炎症影响心肌细胞的电生理活动，可导致心律失常。例如窦性心动过速，是因为心肌受损后，心脏为保证组织灌注，通过加快心率来代偿，这在各年龄段均可出现，但儿童由于基础心率相对较快，可能更易察觉心率增快；同时，心肌炎症还可引发早搏等心律失常，是心肌电活动紊乱，心肌细胞自律性、传导性改变所致。
四、心音改变体征的形成
心肌炎症使心肌收缩力减弱，心音强度降低，表现为心音低钝。当出现奔马律时，是由于心室舒张期负荷过重，血液快速充盈心室时，引起室壁振动产生异常心音，这与心肌受损后心室顺应性改变相关，不同年龄人群中心音改变的表现可能因心肌厚度、心脏结构等差异有细微不同，但核心机制均是心肌炎症导致的心肌收缩和舒张功能异常。
五、肝脏肿大体征的形成
病毒性心肌炎发展至心功能不全时，右心衰竭导致体循环淤血，肝静脉回流受阻，肝脏淤血肿大。年龄较小的儿童肝脏相对更大，淤血时肿大更易触及，且儿童心功能代偿能力有限，心功能不全发生时肝脏肿大可能更早出现，需关注心功能状态对肝脏的影响，及时评估心功能以早期干预肝脏淤血情况。
