白眼珠发黄可由肝胆疾病中病毒性肝炎致肝细胞受损影响胆红素代谢、胆道梗阻性疾病致胆汁排出受阻胆红素反流入血，溶血性疾病中自身免疫性溶血性贫血致红细胞大量破坏释放胆红素超肝脏处理能力，药物中长期服含黄色素药物沉积或食物中短期内大量食富含胡萝卜素食物致胡萝卜素蓄积，新生儿生理性黄疸因肝脏胆红素代谢不完善及老年人肝脏代谢减退、基础疾病影响胆红素代谢与排泄等多种因素导致。
一、肝胆疾病相关原因
1.病毒性肝炎：如甲型、乙型、丙型等病毒性肝炎，病毒侵袭肝脏，导致肝细胞受损，影响胆红素的摄取、结合与排泄功能。正常情况下，胆红素在肝脏内经过代谢转化为结合胆红素，经胆管排入肠道。当肝细胞受损时，胆红素代谢障碍，血清中未结合胆红素和结合胆红素水平升高，进而沉积于巩膜等组织，引起白眼珠发黄。例如，研究显示病毒性肝炎患者中约有一定比例会出现巩膜黄染表现，与肝脏对胆红素的处理能力下降密切相关。
2.胆道梗阻性疾病：如胆管结石、胆管癌等，胆道梗阻会使胆汁排出受阻，胆汁中的胆红素反流入血，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸，表现为白眼珠发黄。胆管结石可阻碍胆汁流通，胆管癌则直接侵占胆管空间，影响胆汁正常排泄，从而影响胆红素代谢过程。
二、溶血性疾病相关原因
1.自身免疫性溶血性贫血：机体免疫系统功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞，导致红细胞大量破坏，释放出大量胆红素。超出肝脏的处理能力后，血中胆红素水平升高，其中未结合胆红素增多，可沉积于巩膜，引起白眼珠发黄。此类疾病中红细胞破坏速度加快是关键因素，自身抗体介导的免疫反应是导致红细胞破坏的直接原因。
三、药物或食物因素相关原因
1.药物因素：某些药物可能导致白眼珠发黄，如长期服用含有黄色素的药物（如阿的平），药物成分可沉积在巩膜等组织，引起巩膜黄染。药物导致的巩膜黄染通常与药物的代谢途径及在体内的蓄积有关，不同药物因作用机制不同，对巩膜染色的表现可能有差异。
2.食物因素：短期内大量食用富含胡萝卜素的食物，如胡萝卜、南瓜、橘子等，胡萝卜素摄入过多，在体内不能及时完全代谢转化，血中胡萝卜素水平升高，可引起皮肤黄染，也可能导致巩膜黄染，表现为白眼珠发黄。这是因为胡萝卜素是一种脂溶性色素，过量摄入时难以迅速从体内清除，从而沉积在巩膜等富含脂肪的组织中。
四、其他特殊情况相关原因
1.新生儿生理性黄疸：新生儿出生后，肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性较低，胆红素代谢功能不完善，胆红素生成相对过多，导致生理性黄疸，表现为皮肤、巩膜（白眼珠）发黄，一般出生后2-3天出现，7-10天可自行消退。这是新生儿生长发育过程中的正常生理现象，与新生儿胆红素代谢的生理特点相关。
2.老年人相关因素：老年人肝脏代谢功能减退，若合并慢性肝脏疾病（如慢性肝炎、肝硬化）或胆道疾病（如胆囊炎、胆结石），会进一步影响胆红素的代谢与排泄，容易出现白眼珠发黄的情况。此外，老年人身体机能下降，对胆红素的处理能力减弱，基础疾病的存在会加重胆红素代谢紊乱。
