子宫内膜癌怎么引起的

子宫内膜癌的相关因素包括：无孕激素拮抗的长期雌激素暴露（涉及围绝经期、绝经后女性外源性雌激素摄入、肥胖使雌激素升高、PCOS致雌激素分泌多）、遗传因素（林奇综合征的常染色体显性遗传及家族病史影响）、高血压（代谢紊乱影响雌激素代谢）、糖尿病（胰岛素等升高刺激内膜增殖）、初潮早绝经晚（雌激素作用时间长）。

一、雌激素过度刺激相关因素

（一）无孕激素拮抗的长期雌激素暴露

1.年龄因素：多见于围绝经期、绝经后女性。绝经后女性卵巢功能衰退，雌激素分泌减少，但如果存在外源性雌激素摄入过多情况，比如长期服用不含孕激素的雌激素类药物来缓解更年期症状等，就会导致子宫内膜长期受单一雌激素刺激。因为正常情况下，子宫内膜在雌激素作用下增生，孕激素可使其转化为分泌期，无孕激素拮抗时，内膜持续增生，增加癌变风险。

2.肥胖因素：肥胖女性体内脂肪细胞可将雄激素转化为雌激素，使体内雌激素水平升高，且脂肪细胞分泌的瘦素等细胞因子也会影响内分泌平衡，进一步加重雌激素对子宫内膜的刺激。例如有研究发现，肥胖女性患子宫内膜癌的风险比正常体重女性高2-3倍，就是因为长期处于雌激素过度刺激环境中。

3.多囊卵巢综合征（PCOS）：PCOS患者存在内分泌紊乱，常表现为排卵障碍，体内促黄体生成素（LH）相对升高，刺激卵巢分泌较多雄激素，进而转化为雌激素，同时自身存在胰岛素抵抗，影响激素代谢，导致子宫内膜长期受雌激素刺激，增加子宫内膜癌发生几率。

二、遗传因素相关

（一）林奇综合征（遗传性非息肉病性结直肠癌综合征）

1.遗传机制：这是一种常染色体显性遗传病，由错配修复基因（如MLH1、MSH2等）突变引起。携带相关突变基因的人群，患子宫内膜癌的风险显著增加。研究显示，林奇综合征患者一生中患子宫内膜癌的累积风险可达40%-60%。其发病机制是错配修复基因功能异常，导致DNA损伤不能正确修复，基因发生突变积累，最终引发子宫内膜癌变。

2.家族病史影响：如果家族中有林奇综合征相关患者，其他家族成员需要进行基因检测筛查，以便早期发现可能的遗传突变，采取相应的监测措施，如定期进行妇科检查、子宫内膜活检等，做到早发现、早治疗。

三、其他相关因素

（一）高血压

高血压患者患子宫内膜癌的风险也较高。可能机制与高血压患者常伴有代谢紊乱，影响雌激素代谢等有关。例如高血压患者往往存在胰岛素抵抗，这会干扰雌激素的代谢过程，使得子宫内膜长期处于异常的激素环境中，增加癌变风险。

（二）糖尿病

糖尿病患者体内胰岛素水平升高，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平也随之升高，IGF-1具有促进细胞增殖的作用，会刺激子宫内膜细胞过度增殖，同时糖尿病患者常伴有代谢异常，影响激素平衡，从而增加子宫内膜癌的发病风险。

（三）初潮早、绝经晚

初潮年龄早（＜12岁）的女性，子宫内膜受雌激素作用时间长；绝经年龄晚（＞55岁）的女性，子宫内膜持续受到雌激素刺激，这两种情况都会增加子宫内膜癌的发生几率。因为子宫内膜在整个月经周期中不断受雌激素影响增生、脱落，过长时间的雌激素暴露会使内膜细胞发生异常增殖和恶变。