心肌细胞电活动依赖动作电位产生传导，动作电位分去极化与复极化各时相；生物电异常致心律失常机制有折返（心肌组织单向阻滞区形成折返环路）和触发活动（早后除极复极钾外流少钙内流多、迟后除极细胞内钙超载钠钙交换异常引发）；年龄上儿童心肌细胞发育未全电生理不稳定，老年人心肌退行性变离子通道功能下降易致；性别总体生物电引发心律失常机制无显著差异，部分激素相关与激素影响心肌电活动有关；生活方式中过度饮酒吸烟、长期熬夜、剧烈运动可致心肌电活动异常增风险；病史中冠心病心肌缺血易形成折返，心肌病心肌结构和电生理改变影响电传导，先天性心脏病患儿易引发异常电传导通路致心律失常。
一、心肌细胞电活动基础与正常传导
心肌细胞的电活动依赖于动作电位的产生和传导。心肌细胞的动作电位包括去极化期（0期）、复极化期（1、2、3、4期）。0期由钠离子快速内流引起去极化；复极化期各时相由不同离子流介导，如1期钾离子外流、2期钙离子内流与钾离子外流平衡、3期钾离子外流、4期离子泵活动恢复细胞内外离子浓度。正常情况下，心肌细胞的电活动按序传导，保证心脏规律收缩。
二、生物电异常引发心律失常的机制
（一）折返机制
是心律失常常见机制。当心肌组织存在解剖或功能上的单向阻滞区时，冲动传导至该区域后，一部分沿正常通路传导，另一部分通过阻滞区缓慢传导，之后正常通路的冲动已通过阻滞区远端，此时缓慢传导的冲动可再次通过阻滞区返回，形成折返环路，导致冲动反复传导，引起心律失常。例如，在心脏的某些病变区域，如心肌缺血区，易形成折返环引发室性心动过速等。
（二）触发活动
由后除极引起，分为早后除极和迟后除极。早后除极多发生在动作电位复极2或3期，因复极过程中钾离子外流减少，钙离子内流增多，导致膜电位震荡，达到阈电位时引发动作电位。迟后除极发生在动作电位完全或接近完全复极时，因细胞内钙超载及钠钙交换异常，导致钠离子短暂内流，引发膜电位震荡产生动作电位。触发活动可由药物、电解质紊乱（如低血钾）等因素诱发，进而引发心律失常。
三、年龄、性别、生活方式及病史的影响
（一）年龄
儿童心肌细胞发育未完全，电生理特性相对不稳定，如先天性心脏病患儿可能存在心肌电活动异常基础；老年人心肌细胞有退行性变，离子通道功能可能下降，更容易出现动作电位时程等电生理特性改变，增加心律失常发生风险。
（二）性别
总体而言，生物电引发心律失常的机制本身无显著性别差异，但某些与激素相关的心律失常（如围绝经期女性的心律失常）可能与激素变化影响心肌电活动有关，但机制仍基于心肌细胞电生理基础的改变。
（三）生活方式
过度饮酒、吸烟可影响心肌细胞离子通道功能，导致电活动异常；长期熬夜使心肌细胞得不到充分休息，可能干扰正常的离子泵活动及动作电位时程，增加心律失常风险；剧烈运动时交感神经兴奋，可能诱发触发活动等导致心律失常。
（四）病史
有冠心病患者，心肌缺血可导致局部心肌细胞离子通道功能障碍，易形成折返；心肌病患者心肌结构和电生理特性改变，如扩张型心肌病时心肌纤维化等可影响电传导；先天性心脏病患儿存在心脏结构异常，易引发异常电传导通路，从而导致心律失常。
