慢性心力衰竭因心脏结构或功能异常致心室充盈及射血功能受损等，病因有原发性心肌损害与心脏负荷过重，病理生理机制含神经内分泌系统激活和心肌重构，临床表现分左心衰竭和右心衰竭，诊断结合病史症状体征及辅助检查，治疗原则包括去除诱因、减轻心脏负荷、增强心肌收缩力、调节神经内分泌系统，特殊人群有相应注意事项。
一、定义
慢性心力衰竭是因心脏结构或功能出现异常，致使心室充盈及射血功能受损，心输出量无法满足机体代谢需求，从而以肺循环和（或）体循环淤血、器官及组织血液灌注不足为主要临床表现的一组综合征。
二、病因
（一）原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是最常见病因，心肌缺血、心肌梗死等可导致心肌功能受损。2.心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病等可直接损害心肌，引发心力衰竭。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷过重：如高血压患者，长期血压升高使左心室后负荷增加；主动脉瓣狭窄时，左心室射血阻力增大，导致压力负荷过重。2.容量负荷过重：如二尖瓣关闭不全时，左心室收缩期血液反流至左心房，使左心室容量负荷增加；房间隔缺损时，左心房血液分流至右心房，进而影响心脏容量负荷。
三、病理生理机制
（一）神经内分泌系统激活
当心脏功能受损时，交感神经系统被激活，释放大量去甲肾上腺素，虽可短期内提升心率和血压，但长期过度激活会加重心肌重构；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致水钠潴留、血管收缩，进一步加重心脏负担。
（二）心肌重构
心肌长期处于负荷过重状态，会发生结构和功能改变，如心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质重构等，最终导致心脏收缩和舒张功能进行性恶化。
四、临床表现
（一）左心衰竭
1.呼吸困难：劳力性呼吸困难为早期表现，随病情进展出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等，严重时可发生急性肺水肿。2.咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽多在活动后或夜间发作，咳痰常为白色泡沫状，急性肺水肿时可咳粉红色泡沫痰。3.其他：可有乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等组织灌注不足表现。
（二）右心衰竭
1.消化道症状：因胃肠道及肝脏淤血，出现腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。2.劳力性呼吸困难：继发于左心衰竭的右心衰竭，以及单纯右心衰竭均可出现。3.体征：有水肿（多从下肢低垂部位开始）、颈静脉征（颈静脉怒张）、肝脏肿大等。
五、诊断标准
（一）病史与症状
结合患者有无基础心血管疾病病史，以及相应的呼吸困难、水肿等症状。
（二）体征
如肺部湿性啰音、颈静脉怒张、水肿等体征。
（三）辅助检查
1.心电图：可发现心肌缺血、心律失常等情况。2.超声心动图：是诊断心力衰竭的重要检查，可评估心脏结构和功能，如射血分数（EF）等指标，EF＜50%提示左心室收缩功能不全。3.BNP/NT-proBNP检测：血浆脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平升高有助于心力衰竭的诊断和鉴别诊断，尤其是存在呼吸困难症状时。
六、治疗原则
（一）去除诱因
积极治疗感染、心律失常等诱发心力衰竭加重的因素。
（二）减轻心脏负荷
1.休息与活动：根据病情适当限制体力活动，重者需卧床休息。2.控制钠盐摄入：减少钠盐摄入以减轻水钠潴留。3.利尿剂应用：通过促进钠水排泄减轻心脏容量负荷，常用药物有呋塞米等。
（三）增强心肌收缩力
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物（但需注意其在不同人群中的应用禁忌等）。
（四）调节神经内分泌系统
应用ACEI/ARB（血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）、β受体阻滞剂等药物，抑制神经内分泌系统过度激活，延缓心肌重构。
七、特殊人群注意事项
（一）老年人
老年人常合并多种基础疾病，药物代谢及排泄功能减退，使用药物时需密切关注药物相互作用及不良反应，如利尿剂可能导致电解质紊乱，ACEI可能引起干咳等，需定期监测相关指标。
（二）儿童
儿童心力衰竭多由先天性心脏病等病因引起，需重视先天性心脏病的早期诊断和干预，治疗时需充分考虑儿童的生理特点，优先考虑非药物干预措施，谨慎使用可能对儿童生长发育有影响的药物。
（三）女性
妊娠相关心力衰竭需特别关注，妊娠期间心脏负担加重，易诱发心力衰竭，需加强孕期监测，产后也需密切观察心脏功能变化，药物使用需权衡对母婴的影响。
