慢性肾小球肾炎发病与免疫炎症反应、非免疫炎症机制及遗传因素相关，免疫炎症反应中抗原抗体形成免疫复合物沉积激活补体等加重损伤；非免疫炎症机制包括肾小球内高血压、代谢因素、凝血纤溶失衡及生活方式等影响；遗传因素中某些基因异常等增加易感性且不同性别有差异，有家族史人群需关注。
非免疫炎症机制
除免疫炎症反应外，非免疫炎症机制也参与慢性肾小球肾炎的发病。例如，肾小球内高血压可导致肾小球毛细血管高压，使肾小球处于高滤过状态，长期的高滤过会引起肾小球硬化。一些代谢因素，如高脂血症，可沉积于肾小球，影响肾小球的正常功能。此外，肾组织局部的凝血、纤溶系统失衡，导致微血栓形成，也会加重肾小球的缺血缺氧损伤。生活方式方面，长期高蛋白饮食可能加重肾小球的滤过负担，促使非免疫炎症机制相关的病理改变进展；有高血压病史的患者，其自身的血压调控机制异常，更容易出现肾小球内高血压，从而促进慢性肾小球肾炎的发展；肥胖人群由于代谢紊乱等因素，也可能增加慢性肾小球肾炎发病中非免疫炎症机制相关的风险。
遗传因素机制
遗传因素在慢性肾小球肾炎的发病中也起到一定作用。某些遗传性肾脏病相关基因的突变或多态性可能增加个体患慢性肾小球肾炎的易感性。例如，一些遗传性肾病综合征相关基因的异常，可能使患者在疾病进展过程中出现类似慢性肾小球肾炎的病理改变。不同性别在遗传易感性上可能存在一定差异，某些与性别相关的基因调控可能影响慢性肾小球肾炎的发病风险。对于有家族遗传病史的人群，在生活方式等方面需要更加密切地关注，定期进行肾功能等相关检查，以便早期发现和干预慢性肾小球肾炎的发生发展。
