紫癜性肾炎发病关键是免疫复合物介导沉积于肾小球系膜区和毛细血管壁激活补体引发炎症致损伤，T细胞亚群失衡及调节性T细胞数量功能异常参与细胞免疫，补体系统经典和旁路途径激活产生炎症介质加重肾损伤，年龄等因素影响各机制表现。
一、免疫复合物沉积
紫癜性肾炎发病中免疫复合物介导是关键环节，体内存在针对自身或外来抗原的抗体，与相应抗原结合形成免疫复合物，通过血液循环沉积于肾小球系膜区和（或）毛细血管壁，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球损伤。相关研究显示约80%以上的紫癜性肾炎患者肾小球内可检测到IgA为主的免疫复合物沉积，这种沉积会引起系膜细胞增殖、炎症介质释放等一系列病理改变，影响肾小球滤过功能，因免疫复合物沉积位置及量的不同，可表现为不同程度的蛋白尿、血尿等肾脏损伤表现，年龄因素可能影响免疫复合物形成及沉积的具体过程，儿童患者免疫复合物沉积特点可能与成人存在一定差异，但核心机制均基于免疫复合物介导的炎症损伤。
二、细胞免疫异常
T细胞亚群失衡在紫癜性肾炎免疫发病机制中起重要作用，Th1/Th2细胞平衡失调，Th1细胞分泌的干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子增多，Th2细胞分泌的白细胞介素-4（IL-4）等减少，导致细胞免疫反应偏向Th1型，促进炎症反应的持续和加重。此外，调节性T细胞（Treg）数量及功能异常，Treg可以抑制过度的免疫反应，其数量减少或功能缺陷会使免疫调节失衡，进一步推动紫癜性肾炎的进展。有研究表明紫癜性肾炎患者外周血中Treg细胞数量低于健康人群，且功能存在障碍，性别因素对T细胞亚群的影响相对较小，但病史中既往免疫相关疾病史可能影响T细胞亚群的基础状态，进而影响紫癜性肾炎的免疫异常表现，儿童患者由于免疫系统发育尚不完善，细胞免疫异常的表现可能更具特殊性，需密切关注其T细胞亚群变化及免疫调节状态。
三、补体系统激活
补体系统在紫癜性肾炎免疫损伤中参与其中，经典途径和旁路途径可能均被激活，补体激活后产生的片段如C3a、C5a等具有炎症介质作用，能吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润到肾脏组织，加重肾脏炎症损伤，同时补体激活还会导致肾小球基底膜损伤、系膜细胞损伤等，影响肾脏的正常结构和功能。临床检测可见紫癜性肾炎患者血清中补体成分如C3、C4等在疾病活动期可能出现异常改变，提示补体系统处于激活状态，年龄因素会影响补体系统的基础活性及激活后的反应，儿童补体系统发育未成熟，补体激活后的病理生理过程可能与成人有所不同，病史中肾脏基础疾病或其他免疫性疾病史可能影响补体系统激活的程度及后续肾脏损伤的严重性，需综合考虑各因素对补体系统激活及紫癜性肾炎免疫特点的影响。
