前列腺癌发生发展涉及雄激素受体信号通路，正常时雄激素与AR结合促其构象改变入核调控基因表达促前列腺细胞生长存活，癌中AR异常激活；PI3K-AKT-mTOR通路频繁激活，PI3K激活催化PIP2转化为PIP3激活AKT，激活的AKT激活mTOR，mTORC1和mTORC2分别参与相关过程；RAS-MAPK通路中RAS受刺激激活后依次激活RAF、MEK、ERK调控基因促进前列腺癌细胞增殖转移；还有Wnt/β-连环蛋白通路，Wnt配体结合受体抑制GSK3β对β-连环蛋白降解使其入核调控基因，各通路存在复杂交叉对话共同参与前列腺癌相关过程并为精准治疗提供靶点策略。
一、雄激素受体（AR）信号通路
雄激素受体信号通路是前列腺癌发生发展的核心通路。正常生理状态下，雄激素（如睾酮）进入前列腺细胞后与AR结合，促使AR构象改变并转移至细胞核内，与靶基因启动子区域的雄激素反应元件结合，调控相关基因（如PSA、NKX3-1等）的表达，从而促进前列腺细胞的生长、存活等。在前列腺癌中，AR信号通路异常激活，即使去势状态下AR仍可通过配体非依赖方式（如AR剪接变体、共激活因子上调等）持续激活，驱动肿瘤细胞增殖、侵袭及耐药等。
二、PI3K-AKT-mTOR信号通路
磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（AKT）-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在前列腺癌中频繁激活。PI3K被生长因子受体等激活后，催化磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇-3，4，5-三磷酸（PIP3），PIP3进一步激活AKT。激活的AKT可磷酸化下游多种底物，其中包括对mTOR的激活。mTOR复合物1（mTORC1）可调控蛋白质合成、细胞自噬等过程，促进前列腺癌细胞的增殖和存活；mTOR复合物2（mTORC2）则参与调控细胞骨架重构和细胞存活等，在前列腺癌的进展中发挥重要作用。
三、RAS-MAPK信号通路
RAS-丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路也参与前列腺癌的发生发展。RAS蛋白（如KRAS、NRAS等）在受到生长因子等刺激时被激活，激活的RAS结合并激活RAF蛋白，进而依次激活MEK（丝裂原活化蛋白激酶激酶）和ERK（细胞外信号调节激酶）。激活的ERK进入细胞核，磷酸化转录因子等，调控与细胞增殖、分化、存活相关的基因表达，促进前列腺癌细胞的增殖和转移等生物学行为。
四、其他相关信号通路
除上述主要通路外，还有Wnt/β-连环蛋白信号通路等也与前列腺癌有关。Wnt信号通路中，当Wnt配体与细胞膜上的受体结合后，可抑制糖原合成酶激酶3β（GSK3β）对β-连环蛋白的磷酸化降解，使得β-连环蛋白积累并进入细胞核，与转录因子结合调控相关基因表达，影响前列腺癌细胞的增殖、侵袭等。不同信号通路之间存在复杂的交叉对话和网络调控，共同参与前列腺癌的发生、发展、转移及耐药等过程，深入研究这些信号通路可为前列腺癌的精准治疗提供新的靶点和策略。
