肾功能衰竭分为急性与慢性，急性多由突发因素致肾功能短时间急剧减退，病理机制是肾小管缺血或中毒致其损伤坏死、堵塞使滤过率骤降，临床表现初期有少尿无尿、水肿、电解质紊乱等；慢性因慢性肾脏疾病长期进展致肾单位缓慢不可逆破坏，病理机制是长期肾损伤致修复与纤维化，早期可能无症状后期多系统受累，诊断指标有血肌酐等升高、尿常规异常、影像学示肾大小形态变化，不同人群中老年人易诱发急性肾衰且慢性肾衰进展隐匿，糖尿病或高血压患者易增慢性肾衰风险需控指标，儿童急性肾衰与感染等相关，慢性需关注生长发育等。
一、定义与分类
肾功能衰竭是肾脏无法正常行使过滤血液、排出代谢废物及调节水、电解质和酸碱平衡等功能的病理状态，分为急性肾功能衰竭（ARF）与慢性肾功能衰竭（CRF）。急性肾功能衰竭多由肾灌注不足（如休克、大出血）、肾毒性物质（如某些药物、重金属）或尿路梗阻等突发因素引发，肾功能在短时间内急剧减退；慢性肾功能衰竭则是因慢性肾脏疾病（如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等）长期进展，肾单位缓慢且不可逆地破坏，逐步丧失肾功能。
二、主要病理机制
急性肾功能衰竭：多因肾小管缺血或中毒导致肾小管上皮细胞损伤、坏死，肾小管堵塞，使肾小球滤过率骤降，同时肾血流动力学改变进一步阻碍滤过功能。
慢性肾功能衰竭：是长期肾损伤引发的修复与纤维化过程，表现为肾小球硬化、肾间质纤维化、肾小管萎缩等，持续破坏肾单位，致使残存肾单位难以代偿维持正常功能。
三、临床表现
急性肾功能衰竭：初期可出现少尿（每日尿量＜400ml）或无尿（每日尿量＜100ml），伴随水肿（多始于眼睑、下肢）、电解质紊乱（如高钾血症可致心律失常）、代谢性酸中毒（表现为呼吸深快）等。
慢性肾功能衰竭：早期可能无明显症状，随病情进展出现贫血（因促红细胞生成素分泌减少）、乏力、高血压（水钠潴留及肾素-血管紧张素系统激活）、骨代谢异常、代谢性酸中毒等，晚期可累及心血管系统引发心衰，累及消化系统出现恶心、呕吐等。
四、对全身系统的影响
水、电解质及酸碱平衡紊乱：肾功能衰竭导致水钠排泄障碍引发水肿，钾排泄减少可致高钾血症，酸碱调节失衡引起代谢性酸中毒。
心血管系统：水钠潴留及肾素-血管紧张素系统激活可致高血压，长期高血压及贫血等因素易引发心力衰竭、心律失常等。
血液系统：促红细胞生成素生成减少及毒素抑制骨髓造血，常导致肾性贫血；血小板功能异常还可能增加出血倾向。
五、诊断指标
实验室检查：血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）升高，肾小球滤过率（eGFR）下降是重要指标，急性肾衰时血肌酐短期内迅速升高，慢性肾衰时血肌酐呈进行性升高。
尿常规：可见蛋白尿、血尿、管型尿等，慢性肾衰患者尿比重降低且固定（多＜1.018）。
影像学检查：超声等影像学可观察肾脏大小、形态，急性肾衰时肾脏多增大或正常，慢性肾衰时肾脏多缩小、皮质变薄。
六、不同人群影响及注意事项
老年人：肾功能生理性减退，更易因感染、脱水、肾毒性药物等诱发急性肾衰，且慢性肾衰进展可能更隐匿，需密切监测肾功能及基础疾病控制。
糖尿病或高血压患者：长期高血糖、高血压可损伤肾小球及肾血管，增加慢性肾衰风险，此类人群需严格控制血糖、血压，定期筛查肾功能。
儿童：急性肾衰多与感染、先天肾发育异常等相关，需及时明确病因并干预，避免延误导致不可逆肾损伤；慢性肾衰儿童则需关注生长发育及营养状况，必要时需肾替代治疗。
