肝病分为病毒性肝病（包括甲肝由HAV通过粪-口传播多急性不转慢可疫苗预防、乙肝由HBV经母婴等传播部分转慢性等、丙肝经血液传播慢性化高有直接抗病毒药、丁肝依赖HBV传播加重乙肝、戊肝经粪-口传播孕妇重症率高）、脂肪性肝病（非酒精性与肥胖等密切相关含单纯性脂肪肝等、酒精性因长期大量饮酒初期为脂肪肝可进展）、药物性肝病因药物或代谢产物致肝损任何年龄可发特定药物可诱发停药部分可恢复严重可致肝衰竭、自身免疫性肝病（自身免疫性肝炎机体免疫攻击肝脏多见于女性需长期免疫抑制、原发性胆汁性胆管炎免疫系统攻击胆管影响中老年女性可进展肝硬化、原发性硬化性胆管炎胆管炎症纤维化常合并炎症性肠病可致肝硬化等）、遗传代谢性肝病（肝豆状核变性常染色体隐性遗传铜代谢障碍、血色病铁代谢障碍致铁沉积、α1-抗胰蛋白酶缺乏症遗传性酶缺乏致蛋白质代谢异常）及其他肝病（还包括酒精性肝病进一步进展类型、胆汁淤积性肝病、血管性肝病如布加综合征等）不同类型需结合病因病情个体化评估管理。
一、病毒性肝病
由病毒感染肝脏所致，常见类型包括：
甲型病毒性肝炎：由甲型肝炎病毒（HAV）引起，主要通过粪-口途径传播，多为急性发病，一般不转为慢性，可通过接种疫苗预防。
乙型病毒性肝炎：由乙型肝炎病毒（HBV）引起，传播途径包括母婴传播、血液传播和性传播，部分患者可转为慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌，可通过乙肝疫苗接种预防。
丙型病毒性肝炎：由丙型肝炎病毒（HCV）引起，主要经血液传播，慢性化率高，可进展为肝硬化、肝癌，近年有直接抗病毒药物可有效治疗。
丁型病毒性肝炎：需依赖HBV存在才能感染，传播途径与乙肝类似，可加重乙肝病情。
戊型病毒性肝炎：由戊型肝炎病毒（HEV）引起，主要通过粪-口途径传播，多为急性，孕妇感染后重症率较高。
二、脂肪性肝病
与脂肪代谢异常相关，分为：
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）：无过量饮酒史，与肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征等密切相关，包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH），后者可进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。
酒精性脂肪性肝病：长期大量饮酒导致，初期多为酒精性脂肪肝，进一步可发展为酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化。
三、药物性肝病
因药物或其代谢产物引起肝脏损害，任何年龄均可发生，使用某些特定药物（如抗结核药、抗肿瘤药、解热镇痛药等）可能诱发，停药后部分可恢复，严重者可致肝衰竭。
四、自身免疫性肝病
由自身免疫反应介导的肝脏炎症，包括：
自身免疫性肝炎：机体免疫系统攻击肝脏细胞，多见于女性，可表现为乏力、黄疸等，需长期免疫抑制治疗。
原发性胆汁性胆管炎（PBC）：免疫系统攻击胆管，导致胆汁淤积，主要影响中老年女性，可进展为肝硬化。
原发性硬化性胆管炎（PSC）：胆管炎症、纤维化致胆管狭窄，常合并炎症性肠病，病情进展可致肝硬化、肝衰竭。
五、遗传代谢性肝病
由遗传因素导致代谢异常引起肝脏病变，例如：
肝豆状核变性（威尔逊病）：常染色体隐性遗传，铜代谢障碍致铜在肝脏、脑等沉积，可出现肝功能异常、神经系统症状等。
血色病：铁代谢障碍致铁过量沉积于肝脏等器官，可引起肝硬化、糖尿病等，多见于成年男性。
α1-抗胰蛋白酶缺乏症：遗传性酶缺乏导致蛋白质代谢异常，可引起婴儿肝炎、肝硬化等。
六、其他肝病
还包括酒精性肝病（除上述酒精性脂肪性肝病外的进一步进展类型）、胆汁淤积性肝病（如原发性硬化性胆管炎等所致胆汁淤积相关肝病）、血管性肝病（如布加综合征，肝静脉或下腔静脉阻塞引起肝脏淤血）等。不同类型肝病在发病机制、临床表现、预后及治疗等方面各有特点，需结合具体病因及病情进行个体化评估与管理。
