急性肾小球肾炎的发病与感染因素和免疫因素相关。感染因素包括细菌（如A组β-溶血性链球菌）、病毒（如乙型肝炎病毒等）、支原体、寄生虫等感染，通过形成免疫复合物沉积等机制引发炎症；免疫因素涉及自身免疫反应（错误攻击自身肾小球组织）和免疫复合物沉积（激活补体等导致病理改变），儿童因免疫系统不成熟、老年人因免疫功能衰退等易发病。
一、感染因素
（一）细菌感染
1.常见细菌及机制：
急性肾小球肾炎常与β-溶血性链球菌感染有关，尤其是A组β-溶血性链球菌中的致肾炎菌株。其发病机制可能是链球菌的某些成分作为抗原，刺激机体产生相应抗体，形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，引发炎症反应。例如，流行病学研究发现，在急性肾小球肾炎患者中，发病前多有链球菌感染的前驱病史，如咽炎、扁桃体炎等，且血中可检测到抗链球菌溶血素O（ASO）等抗体水平升高。对于儿童来说，咽部感染引起急性肾小球肾炎的概率相对较高，这可能与儿童的免疫系统发育特点以及咽部解剖结构等因素有关，儿童咽部淋巴组织丰富，容易受到链球菌等病原体的侵袭。
（二）病毒感染
1.相关病毒及情况：
某些病毒感染也可能与急性肾小球肾炎的发生相关，如乙型肝炎病毒、麻疹病毒、水痘-带状疱疹病毒等。以乙型肝炎病毒为例，部分乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病机制与病毒抗原-抗体复合物沉积在肾小球有关。不过，病毒感染导致急性肾小球肾炎的具体机制相对复杂，不同病毒可能有不同的作用途径，但总体是通过免疫反应介导肾小球的炎症损伤。在性别方面，不同性别感染病毒后发生急性肾小球肾炎的概率并没有明显的性别差异，但不同病毒感染在不同性别中的易感性可能因生理差异有一定细微差别，但目前证据尚不充分支持明显的性别特异性关联。对于有病毒感染病史的人群，尤其是儿童和青少年，需要密切监测尿液等指标，以便早期发现可能出现的急性肾小球肾炎。
二、其他病原体感染
（一）支原体感染
1.支原体与发病关系：
肺炎支原体等支原体感染也可能引发急性肾小球肾炎。支原体感染后，机体产生免疫反应，形成的免疫复合物可沉积于肾小球，激活炎症介质，导致肾小球炎症。研究表明，支原体感染后的免疫调节异常可能在急性肾小球肾炎的发病中起到一定作用。在生活方式方面，经常接触支原体感染患者的人群，如医护人员等，感染风险相对较高，需要注意防护。对于儿童支原体感染后，要加强对尿液的监测，因为儿童免疫系统相对脆弱，支原体感染后更易引发免疫相关的肾脏损伤。
（二）寄生虫感染
1.寄生虫与肾炎关联：
某些寄生虫感染也可能与急性肾小球肾炎有关，如疟原虫感染。疟原虫感染人体后，其抗原成分可与机体产生的抗体形成复合物，沉积在肾小球，引起肾小球炎症反应。不同地区的寄生虫感染流行情况不同，在寄生虫流行地区，人群感染相关寄生虫后发生急性肾小球肾炎的风险相对较高。对于有寄生虫感染史的患者，无论是儿童还是成人，都需要关注肾脏功能的变化，因为寄生虫感染可能通过免疫复合物等机制损伤肾脏。
三、免疫因素
（一）自身免疫反应
1.免疫反应机制：
自身免疫因素在急性肾小球肾炎发病中也有一定作用。机体的免疫系统可能错误地将自身肾小球组织视为外来抗原，从而产生自身抗体，攻击肾小球组织，引发炎症。例如，在一些自身免疫性疾病相关的急性肾小球肾炎中，自身抗体与肾小球抗原结合，激活补体等免疫途径，导致肾小球结构和功能受损。在病史方面，如果患者有自身免疫性疾病的家族史，那么其发生自身免疫相关的急性肾小球肾炎的风险可能会增加。对于有自身免疫性疾病病史的患者，需要更加密切地监测肾脏情况，以便早期发现可能出现的急性肾小球肾炎。
（二）免疫复合物沉积
1.免疫复合物形成与沉积：
如前所述，无论是细菌、病毒还是其他病原体感染引起的免疫反应，都可能导致免疫复合物形成。这些免疫复合物随着血液循环流经肾小球时，会沉积在肾小球基底膜等部位。免疫复合物的沉积会激活补体系统，释放炎症介质，如组胺、前列腺素等，引起肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，基底膜通透性增加等病理改变，进而引发急性肾小球肾炎。在年龄因素上，儿童的免疫系统相对不成熟，免疫复合物的清除等机制可能相对较弱，所以更容易因免疫复合物沉积导致肾小球损伤而发生急性肾小球肾炎；而老年人由于免疫系统功能衰退，免疫复合物的代谢等方面也可能出现异常，同样可能增加急性肾小球肾炎的发病风险。
