原发性肾小球肾炎有遗传和免疫因素，遗传如遗传性肾炎由编码胶原蛋白Ⅳ相关基因突变致，免疫包括自身免疫反应（如自身抗体形成免疫复合物致肾小球损伤）和免疫细胞异常（如T、B淋巴细胞功能失调）；继发性肾小球肾炎有感染相关（细菌如链球菌感染后可引发急性肾小球肾炎，病毒如乙肝病毒相关肾小球肾炎常见，寄生虫如疟原虫感染可致肾小球肾炎）和系统性疾病相关（糖尿病可致糖尿病肾病，系统性红斑狼疮可致狼疮性肾炎，过敏性紫癜可致过敏性紫癜性肾炎）。
一、原发性肾小球肾炎
（一）遗传因素
部分原发性肾小球肾炎具有遗传倾向，例如遗传性肾炎（Alport综合征），是由于编码胶原蛋白Ⅳ的相关基因发生突变所致，遗传方式多样，包括X连锁显性遗传、常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传。此类患者多有家族史，在儿童或青少年时期可能逐渐出现血尿、肾功能进行性减退等表现，男性患者病情往往更为严重，因为X连锁显性遗传中男性只有一条X染色体，携带致病突变基因就会发病。
（二）免疫因素
1.自身免疫反应：机体自身的免疫系统错误地将肾小球自身组织当作外来抗原进行攻击。例如，在某些自身免疫性疾病合并肾小球肾炎的情况中，如系统性红斑狼疮，患者体内产生大量自身抗体，这些抗体与相应抗原形成免疫复合物，沉积在肾小球部位，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球损伤。女性患系统性红斑狼疮的概率高于男性，可能与性激素等因素有关，这也在一定程度上影响了女性原发性肾小球肾炎中因自身免疫因素发病的情况。
2.免疫细胞异常：T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞的功能失调也可导致原发性肾小球肾炎。T淋巴细胞亚群失衡，如辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）比例异常，会影响免疫反应的方向和强度。B淋巴细胞异常活化，产生过多致病性抗体，参与肾小球肾炎的发生发展。长期的不良生活方式，如过度劳累、精神压力过大等，可能会影响免疫细胞的功能，增加原发性肾小球肾炎的发病风险。
二、继发性肾小球肾炎
（一）感染相关因素
1.细菌感染：
链球菌感染后可引发急性肾小球肾炎，多在链球菌感染后1-3周发病，如扁桃体炎、皮肤脓疱疮等链球菌感染性疾病后。A组β溶血性链球菌的某些菌株作为抗原，刺激机体产生抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球，激活补体，导致肾小球炎症。任何年龄段都可能发生，但儿童相对更为常见，儿童免疫系统发育尚未完全成熟，在链球菌感染后更易出现免疫反应失调而引发肾小球肾炎。
其他细菌感染，如葡萄球菌、肺炎球菌等感染也可能间接引起肾小球肾炎，但相对链球菌感染引发的情况较少见。
2.病毒感染：
乙肝病毒相关肾小球肾炎较为常见，乙肝病毒感染人体后，病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜等部位，引起肾小球炎症。不同年龄人群均可发病，乙肝病毒感染的流行情况会影响乙肝病毒相关肾小球肾炎的发病概率，在乙肝病毒感染高发地区，该病的发病率相对较高。
其他病毒如丙型肝炎病毒、巨细胞病毒等感染也可能与肾小球肾炎的发生有关，但机制相对复杂，需要进一步的研究来明确具体的致病过程。
3.寄生虫感染：
疟原虫感染可引起肾小球肾炎，疟原虫抗原与抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球导致炎症。在疟疾流行地区，人群感染疟原虫的概率较高，从而增加了疟原虫相关肾小球肾炎的发病风险，不同年龄的人群均可能受累，儿童由于免疫系统和身体发育特点，感染疟原虫后发生肾小球肾炎的病理生理过程可能与成人有所不同。
（二）系统性疾病相关因素
1.糖尿病：糖尿病患者长期高血糖状态可导致肾小球微血管病变，出现糖尿病肾病，这是糖尿病常见的微血管并发症之一。随着糖尿病病程的延长，发病风险逐渐增加，年龄越大、血糖控制不佳的糖尿病患者，发生糖尿病肾病的概率越高。高血糖会引起肾小球基底膜增厚、系膜基质增生等病理改变，进而影响肾小球的滤过功能，最终导致肾小球肾炎样的病理表现和肾功能逐渐减退。
2.系统性红斑狼疮：如前所述，系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，女性发病多于男性，患者体内产生多种自身抗体，累及肾脏时就会引起狼疮性肾炎，属于继发性肾小球肾炎。其发病机制与自身抗体介导的免疫复合物沉积、炎症细胞浸润等多种因素有关，病情的活动程度与自身抗体的水平、炎症指标等密切相关，需要长期监测和规范治疗来控制病情进展，保护肾功能。
3.过敏性紫癜：过敏性紫癜是一种小血管炎，儿童和青少年相对多见。患者体内产生的免疫复合物沉积在肾小球系膜区等部位，引起毛细血管炎症，导致过敏性紫癜性肾炎。发病前往往有上呼吸道感染等前驱症状，病情的严重程度与皮疹的严重程度、是否累及肾脏及肾脏受累的病理类型等有关，需要密切观察患者的病情变化，及时采取相应的治疗措施来防止肾功能损害的发生。
