高热惊厥的发生与多种因素相关，包括与发热密切相关，6个月-5岁儿童因体温调节中枢等生理特点更易因高热诱发；遗传易感性使有家族史儿童风险更高；儿童尤其是婴幼儿时期神经系统发育未成熟，大脑皮质抑制功能差易引发；不同感染类型中病毒感染更易致高热惊厥，本身有神经系统基础疾病、营养不良免疫力低下的儿童发生风险更高。
一、发热因素
高热惊厥多与发热密切相关，尤其是体温迅速升高阶段。儿童的体温调节中枢发育尚不完善，当发生感染等情况时，机体容易出现较明显的发热反应，体温在短时间内快速上升至38.5℃以上时，就可能诱发高热惊厥。例如，在呼吸道感染、肠道感染等感染性疾病过程中，病原体入侵机体引发免疫反应，导致体温调节中枢功能紊乱，产热增加而散热减少，体温急剧攀升，进而触发惊厥发作。不同年龄阶段儿童对发热的耐受及惊厥易感性有所不同，一般6个月-5岁儿童更易因高热出现惊厥，这与该年龄段神经细胞兴奋性较高、髓鞘化不完全等生理特点有关。
二、遗传因素
遗传易感性在高热惊厥的发生中也起到一定作用。研究发现，若家族中有高热惊厥病史，尤其是直系亲属中有相关病史的儿童，其发生高热惊厥的风险会高于无家族史的儿童。遗传因素可能通过影响离子通道功能等多种途径，使个体更容易在发热时出现惊厥发作。比如某些与神经元离子通道相关的基因存在突变或多态性，会改变神经细胞的电生理特性，使得在发热刺激下更易产生异常的神经元放电，从而引发惊厥。
三、神经系统发育未成熟因素
儿童尤其是婴幼儿时期神经系统发育尚不完善，大脑皮质对皮质下中枢的抑制功能较差。当发热等外界刺激作用时，这种不完善的抑制机制难以有效调控神经元的异常放电，容易导致神经元异常同步化放电，进而引发惊厥发作。随着年龄增长，神经系统逐渐发育成熟，高热惊厥的发生率会逐渐降低，多数儿童在5岁以后高热惊厥的发生率明显下降，就是因为神经系统发育逐步完善，对异常放电的调控能力增强。
四、其他因素
1.感染类型：不同类型的感染引发高热惊厥的概率有所差异。病毒感染如流感病毒、腺病毒等引起的感染相对更容易导致儿童出现高热惊厥，当然细菌感染等也可能引发，但总体来说病毒感染相关的高热惊厥较为常见。例如流感病毒感染时，病毒在体内大量繁殖，刺激机体产生炎症反应，进而引起发热及后续的惊厥风险增加。
2.个体健康状况：本身存在神经系统基础疾病的儿童，发生高热惊厥的风险更高。比如患有癫痫等神经系统疾病的儿童，其大脑神经元本就处于相对不稳定的状态，在发热等因素刺激下更易诱发惊厥发作。另外，营养不良、免疫力低下的儿童由于机体应对感染等情况的能力较弱，更容易出现较严重的发热，从而增加高热惊厥的发生几率。
