糖尿病相关病症包含糖尿病酮症酸中毒因胰岛素严重缺乏及升糖激素异常升高致高血糖高血酮等表现，高渗高血糖综合征老年2型糖尿病患者多见有严重脱水等表现，糖尿病乳酸酸中毒因乳酸产生过多或清除减少致相关症状，糖尿病相关慢性严重并发症中糖尿病肾病长期高血糖致蛋白尿等，糖尿病视网膜病变高血糖致眼底病变，糖尿病足神经血管病变致足部溃疡等。
一、糖尿病酮症酸中毒
1.发病机制：因胰岛素严重缺乏及升糖激素异常升高，致糖代谢紊乱、脂肪分解加速、酮体生成过量且超出机体代偿，常见于1型糖尿病患者，2型糖尿病在感染、胰岛素治疗不当等诱因下也可诱发，表现为高血糖、高血酮、代谢性酸中毒及脱水等。实验室检见血糖显著升高（通常>16.7mmol/L）、血酮体升高、血pH值降低等。
2.临床表现：早期“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）加重，继之出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状，呼吸深快且呼气有烂苹果味，严重时伴意识障碍、昏迷，糖尿病患者出现此类表现需高度警惕。
二、高渗高血糖综合征
1.发病机制：老年2型糖尿病患者多见，因胰岛素相对不足伴严重失水致血糖显著升高、血浆渗透压明显增高，诱因有感染、急性脑血管病、药物使用、大量含糖摄入等，病理特征为严重高血糖、高血浆渗透压、脱水，酮症酸中毒表现相对轻。
2.临床表现：起病隐匿，初期多饮、多尿、乏力加重，随病情进展现严重脱水（皮肤弹性减退、眼窝凹陷、尿量减少等），神经系统症状突出，如嗜睡、幻觉、定向障碍、抽搐、昏迷等，实验室检见血糖极度升高（常>33.3mmol/L）、血浆渗透压显著增高（一般>320mOsm/L）、血酮体正常或轻度升高。
三、糖尿病乳酸酸中毒
1.发病机制：体内乳酸产生过多或清除减少致血乳酸>5mmol/L且pH值<7.35，常见诱因有服用双胍类药物（已少用苯乙双胍）、缺氧（心肺功能衰竭、休克等）、严重感染、大量饮酒等，糖尿病患者合并时病情危重，因糖尿病本身存代谢紊乱基础，乳酸堆积加重酸碱及代谢失调。
2.临床表现：有深大呼吸、恶心、呕吐、腹痛，伴不同程度意识障碍（嗜睡、昏迷等），实验室检见血乳酸显著升高、动脉血pH值降低、碳酸氢根降低等。
四、糖尿病相关慢性严重并发症
（一）糖尿病肾病
1.发病机制：长期高血糖致肾小球微循环、血流动力学改变，引基底膜增厚、系膜基质增生等，与病程、血糖控制、血压水平相关。
2.临床表现：早期无症状，随病情进展现蛋白尿（从微量白蛋白尿至大量白蛋白尿）、肾功能不全（血肌酐升高、肾小球滤过率下降），终末期需透析或肾移植，不同年龄段患者病程进展有别，年轻患者血糖控制不佳进展快，老年患者因基础疾病多进程复杂。
（二）糖尿病视网膜病变
1.发病机制：高血糖致视网膜毛细血管周细胞、内皮细胞损伤，引血管通透性增加、新生血管形成等，血糖控制差、病程长为主要危险因素。
2.临床表现：早期无明显视力改变，随病情进展现视力下降，眼底检见微动脉瘤、出血、渗出、新生血管等，严重可致失明，不同年龄患者对视力下降耐受及应对不同，年轻患者更关注对生活工作影响。
（三）糖尿病足
1.发病机制：神经病变致足部感觉减退/消失、血管病变致供血不足，加感染因素，引足部溃疡、感染、坏疽等，病程长、血糖控制差、合并周围血管及神经病变者易发病。
2.临床表现：足部现溃疡、感染，严重累及深部组织甚至需截肢，长期站立/行走多者足部受压易损伤，增发病风险；吸烟等不良生活方式者血管病变风险高，影响发病及进展。
