子宫内膜癌是怎么引起的

子宫内膜癌发病有多种危险因素，包括雌激素长期刺激（如无排卵性疾病、长期服雌激素药物）、肥胖（脂肪细胞转化雄激素为雌激素、胰岛素抵抗致IGF-1分泌增加）、糖尿病（胰岛素抵抗高胰岛素血症等促内膜细胞增殖）、高血压（影响内膜血供代谢环境）、遗传因素（如林奇综合征与MMR基因突变相关）、初潮早绝经晚及未孕不孕（雌激素作用时间长或缺乏孕激素保护）、盆腔放疗史（放疗致细胞DNA损伤基因突变）。

一、子宫内膜癌的发病危险因素

（一）雌激素长期刺激

1.无排卵性疾病：如多囊卵巢综合征患者，由于卵巢持续不排卵，体内缺乏孕激素对抗雌激素，子宫内膜长期受雌激素刺激，增加患子宫内膜癌风险。研究显示，此类患者子宫内膜癌发生率比正常女性高数倍。

2.长期服用雌激素药物：绝经后长期单独服用雌激素补充剂，未联合使用孕激素，会使子宫内膜受雌激素持续作用，引发增生甚至癌变。

（二）肥胖

1.脂肪组织的作用：肥胖女性体内脂肪细胞可将雄激素转化为雌激素，导致体内雌激素水平升高。例如，体重指数（BMI）≥30的女性，患子宫内膜癌的风险是BMI正常女性的2-3倍。同时，肥胖还与胰岛素抵抗相关，高胰岛素血症会刺激胰岛素样生长因子-1（IGF-1）分泌增加，促进子宫内膜细胞增殖，增加癌变可能。

（三）糖尿病

1.代谢紊乱影响：糖尿病患者常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，如前文所述，高胰岛素血症会通过多种途径促进子宫内膜细胞异常增殖。此外，糖尿病患者常合并其他代谢异常，如脂代谢紊乱等，进一步影响子宫内膜的正常生理状态，增加子宫内膜癌发病风险。有研究表明，糖尿病患者患子宫内膜癌的风险较非糖尿病患者升高。

（四）高血压

1.血管及代谢影响：高血压患者往往存在血管内皮功能异常等情况，同时可能伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活等。这些因素可能影响子宫内膜的血供和代谢环境，使得子宫内膜发生癌变的概率增加。临床观察发现，高血压患者患子宫内膜癌的几率高于血压正常人群。

（五）遗传因素

1.相关基因异常：某些遗传性综合征与子宫内膜癌发病相关，如林奇综合征（Lynchsyndrome），是一种常染色体显性遗传性疾病，与错配修复基因（MMR基因）突变有关。携带MMR基因突变的个体，患子宫内膜癌、结肠癌等多种癌症的风险显著升高。研究显示，林奇综合征患者一生中患子宫内膜癌的累积风险可达15%-60%。

（六）初潮早、绝经晚及未孕、不孕

1.月经相关因素：初潮年龄早（＜12岁）的女性，子宫内膜受雌激素作用时间长；绝经年龄晚（＞55岁）的女性，子宫内膜持续受到雌激素刺激。未孕、不孕女性由于缺乏孕激素的保护作用，子宫内膜长期处于增生状态，增加了子宫内膜癌的发病风险。例如，未产妇患子宫内膜癌的风险比经产妇高2-3倍。

（七）盆腔放疗史

1.辐射对细胞的影响：盆腔曾接受过放疗的女性，盆腔组织包括子宫内膜细胞受到电离辐射影响，细胞DNA可能发生损伤，进而导致基因突变，增加子宫内膜癌的发病风险。一般在放疗后数年甚至数十年可能逐渐显现出相关病变。