腹水形成的关键因素包括门静脉高压致腹腔内脏血管床静水压增高使组织液漏入腹腔、肝脏功能受损致血浆胶体渗透压降低使液体易漏出腹腔、肝脏病变致肝淋巴循环不畅使淋巴液渗出腹腔、门静脉高压等致有效循环血容量不足引发水钠潴留促进腹水形成，不同人群虽有基础疾病差异但核心机制相同需综合理解。
一、门静脉高压导致腹水形成
正常情况下门静脉系统压力维持在一定范围，当发生肝硬化等疾病时，肝内血管结构改建，导致门静脉高压。此时腹腔内脏血管床静水压增高，超过了组织液回吸收的能力，使得组织液漏入腹腔，这是腹水形成的重要起始因素之一。例如，肝硬化引起的门静脉高压可使肠道、肠系膜等部位的血管静水压升高，液体从血管内渗出至腹腔。
二、血浆胶体渗透压降低促进腹水形成
肝脏是合成白蛋白的主要场所，当肝脏功能受损（如肝硬化）时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透压下降。血浆胶体渗透压降低使得血管内的液体更容易漏出到组织间隙，包括腹腔，从而促进腹水的形成。比如，肝硬化患者肝脏合成白蛋白能力显著下降，血浆白蛋白水平降低，进而引发腹水相关的液体外渗。
三、淋巴液生成过多参与腹水形成
正常情况下，淋巴液的生成和回流保持平衡。当肝脏病变导致肝淋巴循环不畅时，肝淋巴液生成增多，且超出了胸导管的引流能力，此时过多的淋巴液就会自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，参与腹水的形成过程。例如，在一些严重的肝脏疾病状态下，肝淋巴液生成增加，超出了机体的代偿引流能力，致使淋巴液积聚在腹腔形成腹水。
四、有效循环血容量不足引发腹水形成
门静脉高压和血浆胶体渗透压降低等因素会导致有效循环血容量不足。此时肾素-血管紧张素系统被激活，进而使肾小球滤过率降低，肾脏排钠和排尿量减少，导致水钠潴留，进一步促进腹水的形成。比如，有效循环血容量减少时，肾脏灌注不足，肾素分泌增加，通过一系列机制使得水钠重吸收增多，引起体液在腹腔积聚形成腹水。不同人群方面，如肝硬化患者因肝脏功能受损，白蛋白合成等异常更易触发上述机制；老年人若合并心肾功能不全，会进一步影响有效循环血容量，加重腹水形成风险；而女性和男性在基础疾病发生率上虽有差异，但核心的门静脉高压、血浆胶体渗透压降低、淋巴液生成过多及有效循环血容量不足等机制是腹水形成的共同病理基础，需综合各因素来全面理解腹水的整个形成过程。
