新生儿黄疸分为生理性和病理性。生理性黄疸出生后2-3天出现，4-6天达高峰，7-10天消退，早产儿可延迟至3-4周，一般情况良好，因肝脏代谢功能未成熟等致胆红素积聚；病理性黄疸生后24小时内出现，程度重、进展快、持续久，常伴异常表现，原因包括胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍等，生理性黄疸一般不需特殊治疗，病理性黄疸需及时就医治疗，要密切观察新生儿黄疸情况。
一、生理性新生儿黄疸
1.定义及特点
生理性新生儿黄疸是新生儿出生后常见的现象。其特点是一般在出生后2-3天出现，4-6天达到高峰，7-10天消退，早产儿持续时间较长，可延迟至3-4周消退，但患儿一般情况良好，无其他临床症状。血清胆红素水平对于足月儿一般不超过221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿一般不超过257μmol/L（15mg/dl）。这是因为新生儿的肝脏对胆红素的代谢功能尚未完全成熟，胆红素生成相对较多，而排泄胆红素的能力相对不足，导致胆红素在体内积聚而出现黄疸。例如，新生儿肝脏中的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDP-GT）活性较低，使得胆红素不能有效地结合转化为水溶性的结合胆红素排出体外，从而造成生理性黄疸的发生。
2.发生机制
胆红素生成过多：新生儿红细胞寿命相对较短，约70-90天，而成人红细胞寿命为120天左右，所以新生儿红细胞破坏相对增多，产生胆红素的量增加。另外，新生儿体内血红蛋白含量较高，约为170-200g/L，而成人约为120-160g/L，过多的血红蛋白分解也会产生较多胆红素。
肝脏对胆红素代谢能力不足：如前所述，新生儿肝脏中的UDP-GT活性低，使未结合胆红素不能有效地转化为结合胆红素。同时，肝脏对胆红素的摄取能力也较弱，导致未结合胆红素在血液中积聚。
肠肝循环特点：新生儿肠道内正常菌群尚未完全建立，肠道内的β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解为未结合胆红素，使得未结合胆红素又被肠道重吸收，增加了胆红素的肠肝循环，进一步加重了黄疸。
二、病理性新生儿黄疸
1.定义及特点
病理性新生儿黄疸则与生理性黄疸不同。它出现时间较早，生后24小时内即可出现；黄疸程度较重，血清胆红素足月儿超过221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿超过257μmol/L（15mg/dl），或黄疸进展快，血清胆红素每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；黄疸持续时间长，足月儿超过2周，早产儿超过4周仍不消退，或黄疸退而复现。病理性黄疸常伴有其他异常表现，如反应差、拒奶、体温不稳定等。
2.常见原因
胆红素生成过多：常见于红细胞增多症，如母亲和胎儿血型不合引起的溶血病，常见的有ABO血型不合、Rh血型不合等，溶血病时红细胞大量破坏，产生大量胆红素；还有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，这是一种X连锁不完全显性遗传病，由于G-6-PD缺乏，红细胞易被氧化破坏，导致胆红素生成过多。
肝脏胆红素代谢障碍：新生儿肝炎综合征可引起肝脏胆红素代谢障碍，多由病毒感染引起，如巨细胞病毒、乙型肝炎病毒等感染新生儿肝脏，影响肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能；先天性胆道闭锁也是导致病理性黄疸的重要原因，胆道闭锁使胆红素排泄受阻，大量胆红素积聚在体内。
胆汁排泄障碍：如遗传性代谢缺陷病，某些遗传代谢性疾病可影响胆汁的排泄，导致胆红素在体内积聚。例如，α1-抗胰蛋白酶缺乏症，由于体内缺乏α1-抗胰蛋白酶，影响肝脏的正常功能，导致胆汁排泄异常。
总之，新生儿黄疸有生理性和病理性之分，生理性黄疸一般不需要特殊治疗，而病理性黄疸需要及时就医，明确病因并进行相应治疗。对于新生儿黄疸，要密切观察黄疸出现的时间、程度、进展情况等，尤其是早产儿、低体重儿等特殊人群，更要加强监测，以便早期发现病理性黄疸并及时处理，保障新生儿的健康。
