新生儿听力障碍受遗传、孕期、分娩等多因素影响。遗传因素有常染色体隐性、显性及X连锁隐性遗传；孕期因素包括TORCH等感染、不合理用药、接触有害物质、吸烟酗酒、高龄等；分娩因素涉及早产、低出生体重、产伤、窒息等。
许多与听力障碍相关的基因缺陷呈常染色体隐性遗传方式，例如GJB2基因（间隙连接蛋白β2基因）突变较为常见，约占非综合征型先天性听力障碍的50%左右。研究表明，GJB2基因突变会影响内耳毛细胞中离子通道的功能，导致毛细胞不能正常传递电信号，进而引发听力障碍。这种遗传因素在家族中有一定的聚集性，如果父母双方均为GJB2基因携带者，他们的子女有25%的概率患先天性听力障碍。
常染色体显性遗传
一些常染色体显性遗传的基因变异也可导致新生儿听力障碍，如POU3F4基因等。此类遗传方式下，只要携带致病基因的一方就有可能将疾病遗传给后代，子代患病的概率约为50%。
X连锁隐性遗传
部分听力障碍相关基因位于X染色体上，呈隐性遗传。例如STS基因（类固醇硫酸酯酶基因）突变可导致X连锁隐性遗传性听力障碍，由于男性只有一条X染色体，若携带致病基因则会发病，而女性有两条X染色体，需两条X染色体均携带致病基因才会发病，所以男性发病率相对较高。
孕期因素
感染因素
TORCH感染：孕期母亲感染弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等TORCH病原体可影响胎儿内耳发育。例如，孕妇感染风疹病毒后，胎儿患先天性听力障碍的风险显著增加，研究显示，风疹病毒感染孕期3个月内的胎儿，约50%会出现听力障碍；巨细胞病毒感染可导致胎儿内耳结构异常，影响毛细胞的发育和功能，进而引发听力问题。
其他感染：孕期母亲患细菌性感染，如严重的肺炎等，若未得到及时有效的治疗，病原体产生的毒素等可能通过胎盘影响胎儿内耳的正常发育，增加新生儿听力障碍的发生风险。
药物因素
孕期母亲不合理使用某些药物也可能导致新生儿听力障碍。例如，氨基糖苷类抗生素，如链霉素等，可通过胎盘进入胎儿体内，损伤胎儿内耳的毛细胞和听神经，导致永久性听力损伤。还有一些抗肿瘤药物等也可能对胎儿内耳发育产生不良影响。
接触有害物质
孕期母亲长期接触有机溶剂、铅等有害物质，这些物质可通过胎盘影响胎儿内耳的发育过程，干扰内耳细胞的正常分化和功能形成，增加新生儿听力障碍的发生几率。例如，长期处于铅污染环境中的孕妇，其胎儿发生听力障碍的风险明显高于正常环境中的胎儿。
孕期其他不良因素
孕期吸烟、酗酒：孕妇吸烟会使胎盘血管收缩，减少胎儿内耳的血液供应，影响内耳的正常发育；酗酒则可能导致胎儿维生素缺乏等，进而影响内耳结构和功能的正常形成，增加新生儿听力障碍的发生风险。研究发现，吸烟或酗酒的孕妇所生新生儿听力障碍的发生率比正常孕妇所生新生儿高出数倍。
孕期高龄：孕妇年龄大于35岁属于高龄孕妇，高龄孕妇所生新生儿发生染色体异常的概率增加，而染色体异常是导致新生儿听力障碍的重要原因之一。例如，21-三体综合征等染色体异常疾病常伴有听力障碍的表现。
分娩因素
早产
早产儿由于其内耳发育尚未完全成熟，尤其是早产儿的体重过低（小于1500g等），内耳的毛细胞、听神经等结构和功能发育不完善，更容易出现听力障碍。研究表明，极低出生体重儿（体重小于1500g）发生听力障碍的概率明显高于足月儿，约为7%-20%左右。
低出生体重
低出生体重儿（出生体重小于2500g）在胎儿期可能经历了营养供应不足等情况，影响内耳的发育，导致听力障碍的发生风险增加。其内耳的毛细胞数量可能减少，或者毛细胞的功能存在缺陷，从而影响听力。
产伤
分娩过程中如产程过长、使用产钳等助产器械不当等情况，可能导致新生儿头部受到挤压或损伤，进而损伤内耳结构，引发听力障碍。例如，产钳助产可能导致胎儿头颅受伤，波及内耳，造成听神经或内耳结构的损伤，引起听力下降。
新生儿窒息
新生儿窒息会导致胎儿或新生儿缺氧，内耳组织对缺氧非常敏感，缺氧可损伤内耳的毛细胞、血管纹等结构，影响内耳的正常功能，从而增加听力障碍的发生风险。研究显示，新生儿窒息的程度越严重，发生听力障碍的可能性越大。
