截瘫分为外伤性和非外伤性，外伤性由外界暴力致脊柱损伤致脊髓损伤引发常见于交通事故等且脊柱骨折脱位为关键诱因，非外伤性包括神经源性截瘫（脊髓压迫症的肿瘤、椎间盘突出，遗传性痉挛性截瘫，血管性因素的脊髓血管病变）和肌源性截瘫（肌肉本身病变致运动障碍如进行性肌营养不良等）。
一、外伤性截瘫
由外界暴力作用于脊柱导致脊髓损伤引发。常见原因包括交通事故、高处坠落、工伤事故等，脊柱骨折脱位是关键诱因，骨折碎片、移位的椎体等可直接压迫或损伤脊髓，破坏脊髓的正常结构与功能，进而造成损伤平面以下肢体运动、感觉等功能障碍。其发生与外伤时的暴力大小、作用方向及脊柱损伤程度密切相关，不同年龄人群因活动特点不同，外伤风险有差异，如儿童可能因高处跌落等发生脊柱损伤致截瘫，老年人则可能因骨质疏松轻微外伤后也出现脊柱骨折脱位引发截瘫。
二、非外伤性截瘫
（一）神经源性截瘫
1.脊髓压迫症相关：
肿瘤因素：椎管内肿瘤（如神经鞘瘤、胶质瘤等）可逐渐生长压迫脊髓，随着肿瘤增大，对脊髓的压迫逐渐加重，导致脊髓传导功能受阻，出现截瘫。不同部位的肿瘤对脊髓压迫的进程和表现有影响，发生在颈段脊髓的肿瘤可能较早出现上肢及下肢的功能障碍，而胸段、腰段肿瘤则根据压迫节段不同出现相应平面以下的截瘫表现。
椎间盘突出：腰椎间盘突出症严重时，突出的椎间盘组织可压迫脊髓圆锥或马尾神经，若压迫时间较长且程度较重，会引起截瘫。年龄较大、长期从事重体力劳动或有腰部外伤史的人群更易发生椎间盘突出致脊髓压迫，进而引发截瘫。
2.遗传性疾病相关：遗传性痉挛性截瘫，多呈常染色体显性遗传，发病机制与基因缺陷导致脊髓皮质脊髓束变性有关，起病隐匿，通常儿童或青少年期发病，主要表现为双下肢进行性痉挛性截瘫，行走困难，呈剪刀步态，病情缓慢进展，与遗传基因携带及家族遗传背景密切相关，家族中若有患者，其他成员患病风险增加。
3.血管性因素相关：脊髓血管病变，如脊髓梗死，多因脊髓动脉粥样硬化、血管栓塞等导致脊髓局部缺血坏死，影响脊髓功能；脊髓出血可由外伤、血管畸形破裂等引起，血液压迫脊髓组织，破坏脊髓结构与功能，导致截瘫。老年人动脉粥样硬化发病率高，是脊髓梗死的高危人群，而血管畸形可发生于不同年龄段，其破裂出血可突然引发脊髓损伤致截瘫。
（二）肌源性截瘫
相对较少见，多因肌肉本身病变导致肌力下降、运动功能障碍，但脊髓本身无器质性病变。常见于某些肌肉疾病，如进行性肌营养不良等，由于肌肉的萎缩、无力，影响肢体的运动功能，长期可表现出类似截瘫的运动障碍表现，但与脊髓损伤导致的截瘫机制不同，脊髓传导功能正常，主要是肌肉本身的病变限制了肢体的运动功能，其发生与遗传因素、肌肉代谢异常等相关，不同类型的肌营养不良症发病年龄和进展速度有所不同，如杜氏肌营养不良多在儿童期发病，病情进展较快。
