痛经的发生与前列腺素合成与释放异常、子宫收缩异常、神经递质因素、内分泌因素相关。前列腺素分泌过多会致子宫缺血缺氧引发痛经，青春期等易出现合成异常；子宫收缩异常分原发和继发，原发与平滑肌离子通道等有关，继发由盆腔疾病引起；5-羟色胺等神经递质异常会影响痛经；雌激素与孕激素失衡也可引发痛经，且各因素与年龄、生活方式、病史等存在关联
一、前列腺素合成与释放异常
1.相关机制：月经期间，子宫内膜会合成并释放前列腺素，尤其是前列腺素Fα和前列腺素E。当这些前列腺素分泌过多时，会引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。例如，有研究表明，痛经患者子宫内膜组织中前列腺素的含量明显高于无痛经女性。
2.影响因素：年龄方面，青春期女性由于生殖系统逐渐发育成熟，前列腺素合成相关调节机制尚不完善，相对更易出现前列腺素合成异常引发痛经；生活方式上，长期熬夜、过度劳累等可能影响体内激素平衡及前列腺素代谢，增加痛经发生风险；对于有子宫内膜异位症等病史的女性，其自身病理状态会进一步干扰前列腺素的正常代谢与调节，使得前列腺素异常合成与释放更易发生。
二、子宫收缩异常
1.原发性子宫收缩异常：
机制：原发性痛经中，子宫收缩异常表现为子宫平滑肌不协调收缩，导致子宫缺血缺氧。可能与子宫平滑肌细胞膜离子通道功能异常有关，比如子宫肌细胞内钙离子浓度调节紊乱，使得子宫收缩失控。
相关因素：年龄上，多见于青春期女性，随着年龄增长，部分可自行缓解；生活方式中，精神过度紧张、焦虑等情绪因素会通过神经内分泌调节影响子宫收缩，增加原发性子宫收缩异常导致痛经的可能性；病史方面，若没有其他器质性病变，多属于原发性子宫收缩异常引发的痛经。
2.继发性子宫收缩异常：
机制：由盆腔器质性疾病引起，如子宫内膜异位症、子宫腺肌病等。以子宫内膜异位症为例，异位的子宫内膜组织会随月经周期出血，刺激盆腔腹膜及周围组织，引起子宫强烈收缩。
影响因素：年龄上，生育期女性较为常见；生活方式中，长期的炎症刺激、不良的盆腔环境等可能与继发性子宫收缩异常相关；病史方面，有子宫内膜异位症、子宫腺肌病等病史的女性，子宫收缩异常引发痛经的概率大大增加，且病情往往会随病史延长而有加重趋势。
三、神经递质因素
1.相关神经递质：5-羟色胺等神经递质在痛经发生中起作用。5-羟色胺水平异常可能影响子宫的痛觉传导及子宫收缩等过程。例如，有研究发现，痛经患者体内5-羟色胺的代谢与调节存在异常，进而影响子宫的生理状态导致痛经。
2.与各因素关联：年龄方面，不同年龄段女性体内神经递质的调节机制有差异，可能影响5-羟色胺等神经递质对痛经的作用；生活方式中，长期的压力状态等会干扰神经递质的平衡，比如长期高压力可能导致5-羟色胺分泌及调节异常，增加痛经发生可能；病史方面，若存在神经系统相关疾病或内分泌紊乱等病史，可能进一步影响神经递质与痛经的关联，使得痛经情况更复杂。
四、内分泌因素
1.雌激素与孕激素失衡：月经周期中，雌激素和孕激素水平会发生变化。当两者失衡时，可能影响子宫内膜的正常剥脱及子宫的反应性，从而引发痛经。例如，雌激素水平相对过高时，会促进子宫内膜过度增生，影响前列腺素等物质的合成与释放，导致痛经。
2.与年龄、生活方式等关系：年龄上，青春期女性内分泌系统尚不稳定，容易出现雌激素与孕激素失衡；生活方式中，过度节食、肥胖等会干扰内分泌平衡，增加雌激素与孕激素失衡的风险，进而引发痛经；病史方面，有多囊卵巢综合征等内分泌疾病病史的女性，本身存在内分泌紊乱基础，更易出现雌激素与孕激素失衡相关的痛经情况。
