溶血性黄疸的内在因素包括红细胞膜异常如遗传性球形红细胞增多症、红细胞酶缺乏如G-6-PD缺乏症、血红蛋白异常如地中海贫血；外在因素有免疫性因素（自身免疫性溶血性贫血、药物相关免疫性溶血）、感染因素（疟原虫、EB病毒等感染）、非免疫性因素（物理化学因素、DIC等）。
一、内在因素导致的溶血性黄疸
1.红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，患者红细胞膜存在先天性缺陷，使得红细胞变形能力降低，易在脾脏等单核-巨噬细胞系统中被破坏，进而引发溶血导致黄疸。此类疾病具有一定遗传性，家族中可能有类似患者病史。
2.红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，G-6-PD是磷酸戊糖途径的关键酶，缺乏时红细胞抗氧化能力下降，易受氧化剂等因素影响发生溶血，患者多有特定基因突变病史，食用蚕豆等特定食物或接触某些药物后易诱发溶血。
3.血红蛋白异常：像地中海贫血，是珠蛋白肽链合成障碍导致血红蛋白结构与功能异常，红细胞生存时间缩短，在骨髓内或外周血中被破坏，引发溶血及黄疸，有地区高发特点，如地中海地区人群发病率相对较高。
二、外在因素导致的溶血性黄疸
1.免疫性因素：
自身免疫性溶血性贫血：机体免疫系统紊乱，产生抗自身红细胞的抗体，如温抗体型或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血，抗体与红细胞结合后，红细胞被单核-巨噬细胞系统吞噬破坏，引发溶血及黄疸，患者可能有自身免疫性疾病基础病史。
药物相关免疫性溶血：某些药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合后，刺激机体产生抗体，导致红细胞破坏，常见药物如青霉素类、头孢菌素类等，患者有明确用药史且可能对特定药物过敏。
2.感染因素：
某些病原体感染可直接或间接导致溶血，如疟疾感染，疟原虫在红细胞内繁殖，破坏红细胞引发溶血；病毒感染如EB病毒感染，可能通过免疫介导等机制导致红细胞破坏，患者有近期感染病史，如发热、乏力等感染相关症状。
3.非免疫性因素：
物理化学因素：大面积烧伤时，红细胞直接受高温等损伤而溶血；接触某些化学毒物，如苯肼、蛇毒等，可直接破坏红细胞膜或影响红细胞代谢导致溶血；某些氧化剂类药物或毒物也可引发红细胞氧化损伤而溶血。
其他：如弥散性血管内凝血（DIC）时，微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被机械性损伤而溶血，患者可能有基础疾病如严重感染、创伤等病史。
