肝硬化腹水形成机制包括门静脉高压致腹腔内脏血管床静水压增高使组织液漏入腹腔、低蛋白血症致血浆胶体渗透压下降使液体漏入腹腔、淋巴液生成过多超胸导管引流致渗出腹腔、有效循环血容量不足致肾素-血管紧张素系统激活致水钠潴留、抗利尿激素分泌增多致水重吸收增加致水钠潴留，年龄上不同年龄段病因有差异，性别一般无显著差异，生活方式中长期大量饮酒、感染病毒性肝炎等为诱因，病史中有慢性肝病未规范治疗史者更易出现腹水并发症。
一、门静脉高压
肝硬化导致肝内血管结构改建，门静脉血流受阻，压力显著升高，腹腔内脏血管床静水压随之增高，组织液回吸收减少，进而漏入腹腔形成腹水。此为肝硬化腹水形成的重要机制之一，门静脉压力升高是促使腹水产生的关键血流动力学因素。
二、低蛋白血症
肝硬化时肝脏合成白蛋白的能力明显下降，同时患者常伴有食欲减退等情况，营养摄入不足，致使血浆白蛋白水平降低，血浆胶体渗透压随之下降，血管内的液体容易漏入腹腔，从而引发腹水。血浆白蛋白水平降低是低蛋白血症导致腹水的核心环节。
三、淋巴液生成过多
肝硬化状态下，肝淋巴回流显著增多，当超过胸导管的引流能力时，大量淋巴液会自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，进而形成腹水。肝淋巴液生成超出正常引流范围是淋巴液因素导致腹水的原因所在。
四、有效循环血容量不足
肝硬化合并腹水时，有效循环血容量会出现不足情况，肾血流随之减少，肾素-血管紧张素系统被激活，使得肾小球滤过率降低，最终导致排钠和排尿量减少，水钠潴留，促进腹水形成。有效循环血容量不足引发肾素-血管紧张素系统激活是导致水钠潴留进而形成腹水的重要机制。
五、抗利尿激素分泌增多
由于有效循环血容量不足等多种因素影响，抗利尿激素分泌增加，使得肾脏对水的重吸收增多，进一步导致水钠潴留，推动腹水的形成。抗利尿激素分泌增多引发水重吸收增加是腹水形成的激素调节相关因素。
此外，年龄方面，不同年龄段肝硬化的病因有差异，如中青年人群病毒性肝炎相关肝硬化较为常见，老年人群酒精性、代谢性肝病相关肝硬化比例可能升高，不同病因的肝硬化发展至腹水阶段的机制虽有共性，但病因不同可能影响病情进展速度等；性别上一般无显著性别差异，但某些肝病病因有特定性别倾向；生活方式中长期大量饮酒、感染病毒性肝炎等是引发肝硬化进而导致腹水的重要诱因；病史方面有慢性肝病未规范治疗史的患者，肝脏损伤持续进展，更易出现腹水等并发症。
