高钾血症可由多种原因引起，包括肾脏疾病（急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭）、内分泌及代谢性疾病（肾上腺皮质功能减退症、糖尿病酮症酸中毒）、药物因素（保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）以及其他情况（大面积烧伤、创伤、输入大量库存血），不同人群因各自不同情况易出现高钾血症。
一、肾脏疾病
1.急性肾衰竭少尿期：肾脏排钾减少是导致高钾血症的重要原因。在急性肾衰竭少尿期，肾小球滤过率显著降低，使得钾离子排出减少，同时肾小管重吸收钾的功能也可能出现异常，从而引起血钾水平升高。例如，各种原因导致的肾缺血、肾毒性物质损伤等引发的急性肾衰竭，都可能伴随高钾血症的发生，不同年龄人群均可发病，儿童可能因先天性肾发育异常等原因导致，成人则多因外伤、中毒等情况诱发。
2.慢性肾衰竭：随着病情进展，肾脏的排钾能力逐渐下降。慢性肾衰竭患者肾小球滤过率持续降低，肾脏对钾的调节功能失衡，即使日常钾摄入正常，也可能出现高钾血症。老年人由于肾脏功能本身逐渐衰退，更容易在慢性肾衰竭过程中并发高钾血症，同时合并其他基础疾病如糖尿病、高血压等时，会进一步影响肾脏功能，增加高钾血症的发生风险。
二、内分泌及代谢性疾病
1.肾上腺皮质功能减退症：肾上腺皮质激素分泌不足，尤其是醛固酮分泌减少，醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管排钾保钠的作用，其分泌减少会导致钾排出减少，进而引起高钾血症。该疾病可发生于不同年龄和性别，女性相对男性可能有一定发病差异，且病史方面多有肾上腺破坏等相关病史。
2.糖尿病酮症酸中毒：糖尿病患者体内胰岛素缺乏，脂肪分解增加，产生大量酮体，引起代谢性酸中毒。此时细胞内钾离子外移，同时肾脏排钾减少，从而导致高钾血症。在糖尿病患者中较为常见，尤其在血糖控制不佳、感染等诱因下容易发生，不同年龄的糖尿病患者均可能出现，儿童糖尿病患者若未规范治疗也易引发酮症酸中毒进而导致高钾血症。
三、药物因素
1.保钾利尿剂：如螺内酯等，这类药物会抑制肾小管对钾的分泌，导致钾排出减少，从而使血钾升高。长期使用保钾利尿剂的患者，尤其是存在肾脏基础疾病或其他易导致钾代谢异常情况的人群，更易发生高钾血症。老年人由于肾脏功能减退，对保钾利尿剂的代谢和排泄能力下降，使用时需密切监测血钾水平。
2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：这类药物在降压治疗中常用，它们可能通过影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致醛固酮分泌减少，进而引起钾排出减少，导致高钾血症。高血压患者长期使用这类药物时需注意监测血钾，尤其是合并肾功能不全的患者，老年人使用时更应谨慎，因为其肾脏功能相对较弱，对药物的代谢和调节能力下降。
四、其他情况
1.大面积烧伤、创伤：组织损伤后细胞内的钾释放到细胞外液，导致血钾升高。大面积烧伤或严重创伤的患者，无论是儿童还是成人，都可能因为细胞破坏而出现钾离子的异常释放，从而引发高钾血症。例如，严重的交通事故导致的创伤患者，身体大量组织受损，钾离子释放增加，若同时存在肾脏功能一时性下降等情况，更易出现高钾血症。
2.输入大量库存血：库存血中红细胞破坏较多，钾离子从红细胞内释放到血浆中，输入大量库存血后会使血钾升高。尤其是需要大量输血的患者，如严重外伤、大手术等情况，输入大量库存血时要警惕高钾血症的发生，不同年龄的患者都可能面临这种情况，儿童输血时更需严格控制输血速度和输血量，密切监测血钾变化。
