高钾血症挂什么科室

高钾血症的心率变化因血钾的升高程度不同而有不同的变化。当血钾轻度升高时，心率正常或偏快；中重度增高，心率会减慢，甚至是心脏会停跳。 血钾浓度在5~7mmol/L时，静息电位轻度减小，与阈电位的差距缩短，可使引起兴奋所需的刺激减小，即兴奋性增高，这时心率一般正常或偏快一点。血钾浓度大于7~9mmol/L时，由于静息电位过小，使钠内流的电梯度不足，兴奋性降低，会导致心率减慢直至停止。 由于个体的差异，不同人对高钾的耐受不同。有些人对高钾的耐受度低，血钾轻度升高，也有可能会出现心率降低；有些人对血钾的耐受度高，即使血钾已经明显升高，也有可能心率无明显变化。 高钾血症是急症，即使是心率无明显变化也需要处理，若有高钾血症，应立即到医院就诊，避免耽误疾病治疗。

高钾血症对心脏的影响主要为：导致心脏传导异常及心律失常，解救方法为：病因治疗、降低血钾浓度等。 当血钾浓度大于5.5mmol/L时诊断为高钾血症，常常会导致心脏传导功能异常，比如左、右束支传导阻滞、房室传导阻滞等，也会导致各类心律失常，比如心动过缓、心动过速，甚至心搏骤停。 高钾血症是一种会危机生命的急性症状，需要尽快进行病因治疗，同时积极降低血钾浓度，控制含钾药物的摄入，停止使用会导致血钾升高的药物，同时静脉给予胰岛素、葡萄糖，促进钾离子进入细胞外，降低血钾浓度静脉应用钙剂拮抗钾离子兴奋心肌的作用，纠正心脏传导阻滞和心律失常，同时需要用排钾利尿剂进行排钾，比如氢氯噻嗪。 高血钾需要积极就医进行治疗，积极治疗是可以治愈的，但治疗不及时则会威胁生命。

高钾血症一般心率较慢。 高钾血症是指血清钾高于5.5 mmol/L，主要是由于过量输入含钾药物，肾脏排钾量减少，洋地黄中毒等原因导致体内钾增加或排钾受限，从而导致疾病。血钾的增加可降低心肌的应激。血钾大于7.0mmol/L时，可出现心率减慢、传导阻滞等心律失常，所以高钾血症一般心率较慢。 高钾血症患者治疗时需识别和治疗原发病，控制钾的摄入，停止使用升高血钾的药物。治疗的第一原则是迅速降低血钾水平，诱导排钾疗法是目前的主要治疗方法，具体包括透析治疗和药物治疗。 建议一旦出现异常情况，及时前往医院治疗，以免耽误最佳治疗时间。

高钾血症可能是由心脏疾病、肾脏疾病或药物引起的，详情如下： 1.心脏疾病 高钾血症会导致心肌细胞内钾离子浓度过高，使得心肌细胞的动作电位延长，心脏的传导速度变慢，心律失常的风险增加，严重时可能导致心脏骤停。 2.肾脏疾病 肾脏是维持体内钾离子平衡的重要器官，肾功能不全或肾上腺皮质激素缺乏等疾病会导致体内钾离子排泄减少，造成高钾血症，从而引发心脏骤停。 3.药物 某些药物，如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等，会干扰体内钾离子的代谢和排泄，导致高钾血症，从而增加心脏骤停的风险。 除以上相对常见的原因之外，还有其他可能的原因，比如糖尿病酮症酸中毒、输注含钾液体过多等。

急性肾衰高钾血症可能是由肾功能损害、药物引起的或酸中毒等原因引起的，详情如下： 1、肾功能损害：急性肾衰造成肾脏无法有效排除体内的钾离子，导致高钾血症。 2、药物引起：某些药物如血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂等，可能会干扰钾离子的正常排泄，导致高钾血症。 3、酸中毒：酸中毒会导致细胞内的钾离子向细胞外溢出，从而引起高钾血症。 除以上相对常见的原因之外，还有其他可能的原因，比如糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能不足等。这些原因也可能导致急性肾衰高钾血症的发生。

肾衰高钾血症可能是由肾脏疾病、酸中毒和药物引起的，详情如下： 1.肾脏疾病：肾脏是人体排除多余钾离子的主要器官，如果肾脏功能受损，就会导致高钾血症。常见的肾脏疾病包括慢性肾病、肾小球肾炎、肾血管性高血压等，这些疾病会导致肾小球滤过率下降，无法有效排泄体内多余的钾离子。 2.酸中毒：当体内酸性物质过多时，会导致酸中毒，这会影响到钾离子的代谢和分布，导致高钾血症。常见的酸中毒疾病包括糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒等。 3.药物引起：某些药物可以影响到钾离子的代谢和分布，导致高钾血症。常见的药物包括利尿剂、ACEI、ARB等，这些药物会影响到肾脏对钾离子的排泄。 除以上相对常见的原因之外，还有其他可能的原因，比如输血反应、组织坏死、骨髓增生异常综合征等也可能引起高钾血症。

肾病高钾血症可能是由肾功能不全、药物引起的或饮食不当等原因引起的，详情如下： 1、肾功能不全：肾脏是调节血液中钾离子浓度的重要器官，当肾功能出现问题时，无法有效排除体内过多的钾离子，导致血液中钾离子浓度升高，出现高钾血症。 2、药物引起：某些药物，如利尿剂、抗高血压药物、非甾体消炎药等，可能对肾脏的钾离子排泄功能产生影响，导致血液中钾离子浓度升高。 3、饮食不当：摄入过多富含钾的食物（如香蕉、土豆、西红柿等），或者摄入钾盐过多，都可能导致血液中钾离子浓度升高。 除以上相对常见的原因之外，肾病高钾血症还可能由其他因素引起，比如慢性肾上腺皮质功能减退、过度输注含钾液体、高钾性肾小管酸中毒等。

高钾血症引起心律失常可以采取对因治疗、对症治疗、血液透析等治疗措施。 1、对因治疗 如果是高钾血症引起的心律失常，应及时降低血钾浓度，患者可以在医生指导下使用呋塞米、碳酸氢钠等药物进行治疗，具有促进钾离子排出、甲亢钾的心脏抑制作用等，有助于缓解心律失常的症状。 2、对症治疗 心律失常症状较为严重时，可遵医嘱使用美托洛尔、普萘洛尔等药物进行治疗，具有抗心律失常的作用。 3、血液透析 如果病情较为严重，经上述治疗效果不佳，还可以考虑进行血液透析，以迅速降低血钾浓度。

高钾血症心电图表现主要是ST段缩短，T波高尖，QRS波时限延长，P波平坦甚至消失，PR间期延长，具体准确变化，与高钾血症血钾的具体水平有关系，详细说明如下。 1.如果血钾水平超过了5.5mmol/L，但还没有达到6.5mmol/L，心电图主要表现为QT间期缩短，T波高尖，而且T波的基底部变窄。 2.如果血钾水平在6.5mmol/L~7.0mmol/L之间，心电图的特点主要是QRS波增宽，PR间期和QT间期延长，R波电压会降低，S波加深，ST段压低。 3.如果血钾在7.0mmol/L~8.0mmol/L之间，心电图主要表现为QRS波会进一步增宽，PR间期和QT间期时间进一步延长，P波增宽，有可能会出现P波电压下降甚至消失。 4.如果血钾水平达到或超过10mmol/L，心电图主要表现为增宽的QRS波和T波融合，呈现一个正弦波，还有可能发生室速室颤，甚至心脏停博。 高钾血症引起心电图发生异常改变的机制主要是由于血钾水平过高，影响了心肌细胞的电生理活动导致的，因此需要及时纠正血钾水平，才能让心电图恢复正常。

高钾血症对心脏的影响主要是可能引起心律失常，表现为心肌传导障碍，出现心动过缓、房室传导阻滞以及室内传导阻滞等，血钾如进一步升高，可引起心动过速或室颤，甚至是猝死，因此发现高钾血症，应立即至医院就诊积极治疗。 高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，正常血清钾水平为3.5~5.5mmol/l，血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 高钾血症原因有钾摄入过多（如静脉输入过多钾盐或库存血），钾排出过少（如肾功能衰竭、使用保钾利尿药），细胞内钾转移到细胞外（如酸中毒、组织分解、高血糖合并胰岛素不足等)。 高血钾可引起肌肉软弱无力、心肌兴奋性降低发生心脏骤停，是临床需立即处理的急症。如果发现血钾升高，建议尽快至医院就诊。

钾离子是维持细胞正常代谢的离子，过高血钾会导致细胞除极化异常，因此对于心脏影响非常大。高钾血症以后，如果持续增高，会导致心脏心跳减慢、心音低钝，严重者会出现心脏停跳，最终导致患者死亡。因此，高钾血症是比较严重疾病，?建议大家一定要去急诊处理高钾血症。

治疗高钾血症的同时一定要治疗基础病，限制影响血钾药物的使用，这才是高钾血症主要的处理方式。其次还要控制饮食，一般不建议食用含高钾的食品。如果患者有基础病，比如肾功能不全，一定要按时进行腹膜透析，对于钾的排出有益。同时还应该监测血钾，定期到医院检查血钾的水平，帮助患者监测血钾的情况。

对于高钾血症，首先要注意饮食管理，控制含钾食品摄入；其次是给予补液、利尿等治疗。同时，还可以给予葡萄糖加胰岛素输注，使钾迅速转移到细胞内。如果是肾功能不全，需要及时透析治疗，可以减降低血钾。因此，一旦出现高钾血症，建议患者及时前往医院就诊，接受专业治疗。

服用普利类降压药物期间出现高钾血症，首先要分析原因。如果是服用普利类降压药物，同时还服用了其他具有保钾作用的药物，需要调整药物的使用，改用普利类降压药物和氢氯噻嗪等利尿剂联合使用，可以有效地降低血钾的水平。对于患者存在慢性肾功能不全，需要使用通过双通道排泄的普利类降压药，如福辛普利等；如果血钾水平明显升高，超过6.0毫摩尔每升，这时候就要暂时停止使用普利类降压药物。

高钾血症会抑制窦房结的功能，引起患者突发心脏骤停。出现高钾血症，需要给予积极的处理，避免出现严重的后果，需要明确是哪种原因所导致的血钾偏高。一般出现高钾血症，多见于肾功能不全的患者，患者容易出现肌酐明显升高，肾小球的清除率下降，出现血钾偏高。必要时需要行血液透析来降低血钾。

钾高的症状及危害如下：一、对心脏的危害，表现为各种心律失常，比如心动过缓、室性期前收缩、房室传导阻滞、室颤，心电图上一开始可表现为T波高尖，QT间期缩短，病情继续发展就会出现室扑或者室颤，从而导致心脏骤停。二、会有致肌肉无力以及肌肉麻痹，患者常见的是双下肢无力。