血钾升高可由摄入过多、排出减少、细胞内钾移出及其他因素引起。摄入过多包括短时间大量食高钾食物、静脉补钾过快过多；排出减少有肾脏疾病（急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭）、肾上腺皮质功能减退；细胞内钾移出见于酸中毒、组织损伤、高钾性周期性麻痹；其他因素包含药物影响（保钾利尿剂、ACEI和ARB）、溶血性贫血、胰岛素缺乏等情况。
一、摄入过多
1.饮食因素：
高钾食物摄入：正常饮食情况下，人体通过肾脏可有效调节钾的平衡，但如果短时间内大量摄入高钾食物，如香蕉、橙子、菠菜等，可能超出肾脏的排泄能力，导致血钾升高。例如，每100克香蕉中钾含量约为256毫克，大量食用香蕉可能使血钾短时间内显著上升。
静脉补钾过快过多：在临床治疗中，若静脉补钾速度过快或补钾量过大，超出机体的代谢调节能力，也会引起高钾血症。这在肾功能不全患者中更为常见，因为肾功能不全时肾脏排钾能力下降，即使正常速度的补钾也可能导致血钾升高。
二、排出减少
1.肾脏疾病：
急性肾衰竭少尿期：此时肾脏的肾小球滤过率显著降低，钾离子排出明显减少，导致血钾升高。例如，各种原因引起的急性肾小管坏死导致的急性肾衰竭少尿期，钾离子排泄障碍是高钾血症的重要原因之一。
慢性肾衰竭：慢性肾衰竭患者随着病情进展，肾小球滤过率逐渐下降，肾脏排钾功能进行性减退，即使患者的饮食钾摄入正常，也可能出现高钾血症。尤其是在患者合并感染、酸中毒等情况时，钾的排出会进一步减少。
2.肾上腺皮质功能减退：
肾上腺皮质分泌的醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管排钾的作用。当肾上腺皮质功能减退时，醛固酮分泌减少，肾脏排钾减少，从而引起血钾升高。常见的肾上腺皮质功能减退症如Addison病，患者由于醛固酮缺乏，导致钾离子排出障碍。
三、细胞内钾移出
1.酸中毒：
当发生酸中毒时，细胞外液中的氢离子浓度升高，细胞内的钾离子会向细胞外转移，以维持细胞内外的电荷平衡，从而导致血钾升高。例如，糖尿病酮症酸中毒时，由于糖代谢紊乱，产生大量酸性代谢产物，引起酸中毒，促使细胞内钾离子外流，导致血钾升高。
2.组织损伤：
严重创伤、大面积烧伤、挤压综合征等情况，由于细胞大量破坏，细胞内的钾释放到细胞外液中，使血钾升高。例如，挤压综合征患者，肌肉组织受到严重挤压损伤，细胞破裂，钾离子大量释放入血，可迅速引起高钾血症。
3.高钾性周期性麻痹：
这是一种常染色体显性遗传病，由于基因缺陷导致肌肉细胞膜对钾离子的通透性异常，在某些诱因（如剧烈运动、寒冷、高碳水化合物饮食等）下，肌肉细胞内的钾离子外流增加，引起血钾升高。
四、其他因素
1.药物影响：
保钾利尿剂：如螺内酯、氨苯蝶啶等，它们通过抑制肾脏远曲小管和集合管对钾离子的分泌，从而减少钾的排泄，长期使用可能导致血钾升高。例如，螺内酯常用于心力衰竭患者的治疗，长期应用若不注意监测血钾，可能引发高钾血症。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：这类药物在抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的同时，也可能影响钾的代谢，导致血钾升高，尤其在肾功能不全患者或同时使用保钾利尿剂时更容易发生。
2.溶血性贫血：
大量红细胞破坏时，细胞内的钾释放到血浆中，导致血钾升高。例如，血型不合的输血反应、自身免疫性溶血性贫血等疾病，由于红细胞大量溶解，钾离子大量释出，可引起高钾血症。
3.胰岛素缺乏：
1型糖尿病患者胰岛素绝对缺乏，或2型糖尿病患者在某些诱因下出现胰岛素相对缺乏时，血糖不能有效进入细胞内被利用，机体为了供能，会加速脂肪分解，同时伴有钾离子从细胞内移出，导致血钾升高。
