甲减的出现可能与自身免疫损伤、甲状腺手术或放射治疗、碘代谢异常、药物影响、垂体或下丘脑病变等原因有关。
1、自身免疫损伤
常见的病因是桥本甲状腺炎，免疫系统错误攻击甲状腺组织，导致甲状腺细胞破坏、激素合成减少，逐渐发展为永久性甲减，女性发病率显著高于男性。
2、甲状腺手术或放射治疗
甲状腺全切或次全切术后，剩余腺体无法分泌足量激素；颈部放疗或碘-131治疗甲亢时，可能损伤甲状腺细胞，引发继发性甲减。
3、碘代谢异常
长期缺碘地区居民因原料不足易患地方性甲状腺肿，严重时可发展为甲减；而碘过量（如过量食用海带、紫菜或含碘药物）可能抑制甲状腺激素合成，诱发药物性甲减。
4、药物影响
锂盐（用于精神疾病）、胺碘酮（抗心律失常药）及某些抗肿瘤药物可能干扰甲状腺激素合成或释放，导致暂时性或永久性甲减，需定期监测甲状腺功能。
5、垂体或下丘脑病变
垂体肿瘤、炎症或手术损伤导致促甲状腺激素（TSH）分泌减少，或下丘脑病变引发TRH分泌不足，均可间接造成甲状腺激素合成障碍，称为中枢性甲减。
甲减需通过抽血检测TSH、游离T4等指标确诊，切勿自行调整药物剂量。若出现乏力、畏寒、体重增加或皮肤干燥等症状加重，应立即前往内分泌科复诊，避免延误治疗引发心包积液等严重并发症。
