急迫性尿失禁诊疗需综合病因、个体特征等多维度因素，其病因包括神经源性、逼尿肌过度活跃、泌尿系统感染与炎症、代谢与内分泌因素等，特殊人群如老年、女性、前列腺疾病及神经系统疾病患者风险更高；诊断通过基础检查、影像学评估及尿动力学检查等流程，需与压力性、充盈性尿失禁鉴别；治疗原则为非药物治疗优先，药物治疗需注意特殊人群用药警示，保守治疗无效可考虑手术干预；预防与长期管理包括盆底肌训练、液体管理、体重控制及定期随访，诊疗需遵循“病因导向、个体化、多学科协作”原则，早期干预可改善生活质量。
一、急迫性尿失禁的病因分类与机制解析
急迫性尿失禁（UrgeIncontinence）以突发强烈尿意伴不自主漏尿为特征，其病因涉及神经、肌肉、代谢及解剖结构异常等多维度因素，需结合年龄、性别、病史等个体特征综合分析。
1、神经源性病因
（1）中枢神经系统病变：如脑卒中、帕金森病、多发性硬化症等，导致大脑对膀胱充盈信号的感知与调控障碍。研究显示，帕金森病患者中约40%~60%存在下尿路症状，与基底节区多巴胺能神经元退变相关。
（2）外周神经损伤：糖尿病性神经病变、腰椎间盘突出等压迫或损伤支配膀胱的骶神经（S2~S4），引发逼尿肌过度活跃。糖尿病患者中，神经源性膀胱的发生率较非糖尿病患者高3倍。
（3）手术并发症：前列腺切除术、子宫切除术等盆腔手术可能损伤神经血管束，导致术后急迫性尿失禁发生率增加15%~20%。
2、逼尿肌过度活跃（DO）
（1）特发性DO：病因未明，可能与逼尿肌细胞内钙离子通道异常、肌源性不稳定有关，常见于中老年女性。
（2）继发性DO：由膀胱出口梗阻（如前列腺增生）、膀胱结石、肿瘤等刺激引发，长期梗阻导致逼尿肌代偿性肥厚，肌细胞间连接蛋白改变，诱发不自主收缩。
3、泌尿系统感染与炎症
急性膀胱炎、间质性膀胱炎等病变通过释放炎症介质（如组胺、前列腺素）直接刺激膀胱黏膜，诱发尿急症状。此类患者尿培养阳性率高达70%，需结合尿常规及中段尿培养确诊。
4、代谢与内分泌因素
（1）高钙血症：血钙>2.75mmol/L时可导致膀胱平滑肌钙离子内流增加，引发逼尿肌收缩。
（2）甲状腺功能亢进：代谢率升高使膀胱容量相对减小，尿意阈值降低。
（3）雌激素缺乏：绝经后女性因黏膜萎缩、尿道闭合压下降，急迫性尿失禁风险增加2~3倍。
二、特殊人群风险与个体化分析
1、老年人群：因逼尿肌退行性变、认知功能下降，漏尿发生率随年龄增长呈指数上升，70岁以上者达30%~40%。需警惕药物性尿失禁（如利尿剂、镇静剂）。
2、女性群体：妊娠、分娩导致盆底肌损伤，产后急迫性尿失禁发生率约12%~35%。更年期后因雌激素骤降，黏膜防御力减弱，感染诱发尿急风险增加。
3、男性前列腺疾病患者：前列腺增生致膀胱出口梗阻，长期梗阻引发逼尿肌不稳定收缩，此类患者尿动力学检查常显示逼尿肌压力>40cmH₂O。
4、神经系统疾病患者：脊髓损伤（T12以上）导致膀胱-脊髓反射弧中断，逼尿肌反射亢进；多发性硬化症患者因中枢脱髓鞘病变，尿急症状出现早于肢体症状。
三、诊断流程与鉴别要点
1、基础检查：尿常规、残余尿测定、尿流率检查，排除感染与梗阻。
2、影像学评估：泌尿系超声、膀胱造影，明确解剖结构异常。
3、尿动力学检查：压力-流率测定是诊断金标准，逼尿肌过度活跃表现为充盈期逼尿肌压力>15cmH₂O且无抑制性收缩。
4、鉴别诊断：需与压力性尿失禁（咳嗽漏尿）、充盈性尿失禁（膀胱过度膨胀）区分，后者残余尿常>100ml。
四、治疗原则与人文关怀
1、非药物治疗优先：行为训练（定时排尿、膀胱再训练）、盆底肌电刺激（适用于女性轻度患者）、生活方式调整（减少咖啡因摄入、控制液体量1.5~2L/d）。
2、药物治疗选择：M受体拮抗剂（如托特罗定）可抑制逼尿肌收缩，但需警惕口干、便秘等副作用；β3受体激动剂（如米拉贝隆）适用于中重度患者，心血管副作用较小。
3、特殊人群用药警示：青光眼患者禁用M受体拮抗剂；老年患者需从低剂量起始，监测认知功能；妊娠期禁用所有口服药物，优先物理治疗。
4、手术干预指征：保守治疗无效且生活质量严重受损者，可考虑骶神经调节术或逼尿肌注射肉毒毒素，但需评估手术风险与获益比。
五、预防与长期管理
1、盆底肌训练（Kegel运动）：每日3组，每组10次收缩，持续3个月以上可改善症状。
2、液体管理：避免一次性大量饮水，夜间限制液体摄入至睡前2小时。
3、体重控制：BMI每增加5kg/m²，尿失禁风险增加30%~60%。
4、定期随访：建议每6个月评估残余尿、尿流率，监测肾功能（肌酐、尿素氮）。
急迫性尿失禁的诊疗需遵循“病因导向、个体化、多学科协作”原则，结合患者年龄、性别、基础疾病制定方案。早期干预可显著改善生活质量，避免社交隔离与心理障碍的发生。
