男性尿失禁是什么原因造成的

来源：民福康2025-08-26 15:30:59

张翼飞副主任医师

安徽医科大学第一附属医院 泌尿外科

男性尿失禁病因包括神经源性因素（中枢或周围神经系统病变致膀胱逼尿肌过度活动或尿道括约肌功能受损）、解剖结构异常（前列腺相关疾病、尿道狭窄等）、功能性障碍（生活方式、药物副作用、心理因素）；年龄与病史方面，老年男性患病率随年龄增长上升，前列腺手术史、放化疗史、反复尿路感染史增加风险；特殊人群管理上，老年患者需评估认知及活动能力，术后患者分阶段处理，合并慢性病者需针对性控制病情；非药物干预有行为治疗、盆底肌训练、生活方式调整；药物治疗中，抗胆碱能药物适用于急迫性尿失禁，β3受体激动剂适用于合并高血压或便秘患者，局部雌激素适用于绝经后男性（排除前列腺癌病史）。

一、男性尿失禁的常见病因分类及机制

1.1神经源性因素

中枢或周围神经系统病变是男性尿失禁的重要病因，常见于脑卒中、脊髓损伤、多发性硬化症及糖尿病神经病变患者。神经传导障碍可导致膀胱逼尿肌过度活动（逼尿肌反射亢进）或尿道括约肌功能受损，前者表现为急迫性尿失禁（无法控制的突然排尿），后者则引发充溢性尿失禁（膀胱过度充盈后被动漏尿）。研究显示，糖尿病神经源性膀胱患者中约30%~50%存在尿失禁症状，其机制与自主神经病变导致的膀胱感觉减退和排尿反射异常相关。

1.2解剖结构异常

前列腺相关疾病是男性尿失禁的核心解剖因素。良性前列腺增生（BPH）患者因膀胱出口梗阻，长期代偿性膀胱壁增厚，最终可能发展为失代偿性膀胱（收缩无力），引发充溢性尿失禁。前列腺癌根治术后尿失禁发生率达5%~30%，主要因手术损伤尿道外括约肌或神经血管束，导致压力性尿失禁（咳嗽、运动时漏尿）。此外，尿道狭窄、膀胱结石等结构异常也可通过机械性梗阻或刺激诱发尿失禁。

1.3功能性障碍

慢性便秘、肥胖及长期重体力劳动等生活方式因素可通过腹压持续增高（如Valsalva动作）导致盆底肌肉松弛，进而引发压力性尿失禁。研究指出，BMI≥30的男性尿失禁风险较正常体重者增加1.8倍，其机制与腹压传导至膀胱颈的压力超过尿道闭合压有关。此外，药物副作用（如α受体阻滞剂、利尿剂）及心理因素（焦虑、抑郁）也可能通过影响排尿控制中枢或膀胱敏感性诱发尿失禁。

二、年龄与病史的关联性影响

2.1老年男性特征

60岁以上男性尿失禁患病率随年龄增长显著上升，70~79岁组达15%~20%。衰老相关变化包括前列腺体积增大（每年约0.6mL）、逼尿肌纤维化导致的收缩力下降，以及盆底肌群弹性减退。合并慢性病（如高血压、糖尿病）者风险更高，研究显示同时患2种慢性病的老年男性尿失禁风险是健康者的2.3倍。

2.2病史相关性

前列腺手术史是术后尿失禁的独立危险因素。根治性前列腺切除术（RP）后1年尿失禁率约5%~15%，保留神经血管束的术式可降低至8%以下。放化疗史（如盆腔放疗）可能通过损伤膀胱黏膜或神经导致放射性膀胱炎，表现为尿频、尿急伴急迫性尿失禁。此外，反复尿路感染（UTI）可通过炎症刺激诱发膀胱过度活动症（OAB），其患病率在复发性UTI患者中达25%~30%。

三、特殊人群的针对性管理

3.1老年患者

需优先评估认知功能及活动能力，跌倒风险高的患者建议使用便携式集尿器而非留置导尿管（后者感染风险增加3倍）。药物治疗应避免使用抗胆碱能药物（如奥昔布宁），因其可能加重认知障碍，推荐选择性β3受体激动剂（如米拉贝隆）。盆底肌训练（Kegel运动）需简化指令，采用生物反馈辅助以提高依从性。

3.2术后患者

前列腺术后早期（3个月内）尿失禁多为暂时性，与手术创伤水肿相关，建议使用阴茎夹或吸收性尿垫。长期尿失禁（＞1年）需评估尿道外括约肌功能，人工尿道括约肌植入术（AUS）是金标准，但合并糖尿病或免疫抑制者感染风险增加，需严格术前评估。

3.3合并慢性病者

糖尿病患者需控制血糖（HbA1c＜7%）以减少神经病变进展，同时监测尿微量白蛋白（＞30mg/24h提示肾损害）。高血压患者应避免使用α受体阻滞剂（如特拉唑嗪），因其可能加重压力性尿失禁，推荐钙通道阻滞剂（如氨氯地平）。

四、非药物干预策略

4.1行为治疗

定时排尿（每2~3小时一次）可减少膀胱过度充盈，适用于充溢性尿失禁。延迟排尿训练（从5分钟逐步延长至30分钟）对急迫性尿失禁有效，研究显示坚持6周后症状改善率达60%。

4.2盆底肌训练

采用“收缩-保持-放松”模式（每次收缩5秒，放松10秒，重复10次，每日3组），结合生物反馈可提高训练效果。研究证实，坚持3个月的患者尿失禁频率减少50%，生活质量评分提高40%。