多动症具有较高遗传度，一级亲属患病儿童风险高，同卵双生子同病率高于异卵双生子，基因突变或多态性影响大脑神经发育通路增加患病易感性；神经递质失衡中多巴胺、去甲肾上腺素功能失调关键，大脑结构与功能异常表现为额叶等脑区体积偏小、神经传导通路发育异常；环境因素包含孕期及围生期母亲吸烟酗酒、接触有害物质、早产低体重等增加风险，早期生活环境中家庭不和谐、教育方式不当、早期铅暴露等影响神经行为发育。
一、遗传因素
大量研究证实多动症具有较高的遗传度。家族遗传调查显示，若一级亲属（父母、兄弟姐妹等）中有患多动症或其他精神类疾病者，儿童患多动症的风险显著高于普通人群。例如，双生子研究发现，同卵双生子的多动症同病率明显高于异卵双生子，提示遗传因素在多动症发病中占据重要地位，基因的突变或多态性可能影响大脑神经发育相关通路，从而增加患病易感性。
二、神经生物学因素
（一）神经递质失衡
大脑内神经递质系统功能异常与多动症密切相关。其中，多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的功能失调较为关键。多巴胺是调节注意力、动机和运动控制的重要神经递质，当多巴胺代谢或转运出现异常时，可能导致大脑对注意力的调控能力下降，引发多动、注意力不集中等症状；去甲肾上腺素参与调节大脑的觉醒状态和行为抑制，其功能不足也会影响儿童的自我控制能力。
（二）大脑结构与功能异常
脑部影像学研究发现，多动症儿童的大脑某些区域存在结构和功能异常。例如，额叶、基底节等与注意力、行为控制相关的脑区体积可能偏小，神经传导通路的发育可能存在延迟或异常，这些结构和功能的改变会影响大脑对行为的调节功能，进而表现出多动症的临床症状。
三、环境因素
（一）孕期及围生期因素
孕期母亲若存在吸烟、酗酒、接触有害物质（如农药、重金属等）等情况，会增加胎儿患多动症的风险。此外，早产、低体重儿等围生期并发症也与多动症的发生相关，因为这些因素可能干扰胎儿在子宫内的正常神经发育过程。
（二）早期生活环境因素
早年不良的生活环境对多动症的发生有影响。家庭关系不和谐、父母教育方式过于严厉或宽松、缺乏有效的情感支持等，都可能导致儿童心理压力增加，影响其神经行为发育。另外，早期暴露于铅等环境污染物，也可能通过影响神经系统功能而诱发多动症。
