动脉粥样硬化是主要累及大中型动脉的慢性炎症性疾病，病理特征是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，发病机制涉及脂质沉积学说和炎症反应参与，相关危险因素包括年龄与性别、生活方式因素（饮食、吸烟、缺乏运动）、病史因素（高血压、糖尿病），多种因素共同作用致血管病变，需采取针对性措施降低发病风险。
一、发病机制相关要点
脂质沉积学说：血浆中的低密度脂蛋白（LDL）等脂质成分容易进入动脉内膜下，然后被氧化修饰，进而被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，这些泡沫细胞等成分逐渐积聚，导致动脉粥样硬化斑块形成。例如多项临床研究和基础实验发现，高胆固醇血症患者血液中升高的LDL更易沉积在动脉内膜，增加动脉粥样硬化发生风险。
炎症反应参与：血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化发生的起始环节，当内皮细胞受损时，会触发炎症反应。单核细胞等炎症细胞会迁移到内膜下，参与到斑块的形成过程中。研究表明，炎症因子如C-反应蛋白等在动脉粥样硬化斑块局部表达升高，促进了斑块的发展。
二、相关危险因素
年龄与性别：随着年龄增长，动脉粥样硬化的发病风险逐渐增加。在男性中，通常在40岁左右开始较多发生，而女性在绝经前由于雌激素的保护作用，发病风险低于男性，绝经后雌激素水平下降，发病风险与男性接近。例如大规模流行病学调查显示，50-60岁人群动脉粥样硬化的患病率明显高于30-40岁人群。
生活方式因素
饮食：长期高盐、高脂、高糖饮食是重要危险因素。高脂饮食会使血液中脂质水平升高，如过多摄入饱和脂肪酸和胆固醇，会促进LDL的升高，增加动脉粥样硬化风险。例如长期大量食用油炸食品、动物内脏等富含饱和脂肪酸和胆固醇的食物，会明显提高患病几率。
吸烟：烟草中的尼古丁等成分会损伤血管内皮细胞，还会引起血小板聚集，促进血栓形成，同时影响血脂代谢，降低高密度脂蛋白（HDL）水平，从而加速动脉粥样硬化的进程。多项队列研究证实，吸烟者患动脉粥样硬化相关疾病的风险显著高于非吸烟者。
缺乏运动：运动不足会导致身体代谢紊乱，血脂异常、体重增加等，进而增加动脉粥样硬化的发病风险。例如长期久坐不动的人群，相比经常运动的人群，更容易出现血脂异常和肥胖，而血脂异常和肥胖是动脉粥样硬化的重要危险因素。
病史因素
高血压：高血压患者的血流对血管壁的冲击力增大，容易损伤血管内皮细胞，使脂质更容易沉积，促进动脉粥样硬化的发生发展。临床观察发现，高血压患者动脉粥样硬化的患病率明显高于血压正常人群。
糖尿病：糖尿病患者体内糖代谢紊乱，会导致多元醇途径激活、蛋白激酶C活化等一系列代谢异常，损伤血管内皮细胞，同时高血糖状态有利于脂质在血管壁沉积，加速动脉粥样硬化进程。大量临床研究表明，糖尿病患者发生动脉粥样硬化相关并发症的几率远高于非糖尿病患者。
动脉粥样硬化是多种因素共同作用导致的血管病变，了解其相关机制和危险因素，有助于采取针对性的预防和干预措施来降低发病风险。
