缩窄性心包炎的病因包括感染因素与非感染因素，感染因素中结核性心包炎是最常见病因，由结核分枝杆菌感染未及时有效治疗致心包增厚等，化脓性心包炎由化脓菌感染未控使心包粘连增厚，真菌性心包炎因真菌感染在免疫低下人群易发病致心包粘连增厚；非感染因素里肿瘤致肿瘤组织浸润引发炎症刺激心包增厚缩窄，自身免疫性疾病因自身免疫反应攻击心包致炎症后纤维化增厚，放射性损伤使胸部放疗后心包慢性炎症致纤维化增厚，创伤致心包破损后炎症修复异常引发心包粘连增厚，尿毒症因体内代谢废物潴留等致心包炎未治发展为缩窄性心包炎。
一、感染因素
（一）结核性心包炎
是缩窄性心包炎最常见病因，在发展中国家较为多见。结核分枝杆菌感染心包后，会引发慢性炎症反应，持续刺激心包，致使心包逐渐增厚等病理改变。研究表明，结核性心包炎患者若未获及时有效抗结核治疗，后续发展为缩窄性心包炎风险较高，结核杆菌长期刺激心包，促使炎性渗出、纤维组织增生等过程发生。
（二）化脓性心包炎
由葡萄球菌、链球菌等化脓菌引起的心包感染所致，若感染未得到良好控制，炎症长期刺激心包，会使心包膜出现粘连、增厚，进而发展为缩窄性心包炎。患者通常有明确化脓性心包炎病史，比如因外伤、手术等致细菌侵入心包引发感染，炎症反复刺激心包组织，造成心包结构改变。
（三）真菌性心包炎
由白色念珠菌等真菌感染引起的心包炎症，相对少见，但在免疫功能低下人群中易发病，长期真菌性心包炎症可逐渐致使心包粘连、增厚，最终引发缩窄性心包炎。真菌在心包内生长，破坏心包正常结构，引发炎性渗出及纤维组织增生，逐渐使心包失去正常弹性，限制心脏活动。
二、非感染因素
（一）肿瘤
原发性心包肿瘤或其他部位肿瘤转移至心包，像肺癌、乳腺癌等转移至心包，肿瘤组织浸润心包，会引起心包炎症反应，长期刺激导致心包增厚、缩窄。肿瘤细胞在心包内生长，破坏心包正常结构，引发炎性渗出及纤维组织增生，逐渐使心包失去正常弹性，限制心脏活动。
（二）自身免疫性疾病
系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病累及心包时，机体自身免疫反应攻击心包组织，导致心包炎症，反复炎症过程可使心包发生纤维化、增厚，进而发展为缩窄性心包炎。自身免疫性疾病患者体内存在异常免疫调节机制，自身抗体攻击心包，引发慢性炎症过程，最终导致心包缩窄。
（三）放射性损伤
胸部接受放射性治疗的患者，如乳腺癌、肺癌等胸部肿瘤患者接受放疗后，心包受到放射性损伤，引发心包慢性炎症，随着时间推移，心包逐渐出现纤维化、增厚，导致缩窄性心包炎。放射性物质对心包组织的损伤是慢性过程，可引起心包膜炎性改变和纤维组织增生，影响心脏正常功能。
（四）创伤
胸部外伤致心包破损，血液、组织等进入心包腔，引起心包炎症反应，若后续炎症修复过程异常，导致心包粘连、增厚，可能发展为缩窄性心包炎。例如，严重胸部闭合性或开放性外伤后，心包受损，炎症过程未获良好控制，就可能引发缩窄性心包炎。
（五）尿毒症
慢性肾功能不全尿毒症期患者，因体内代谢废物潴留、毒素积聚等原因，可引起心包炎，长期尿毒症性心包炎若未得到有效治疗，可逐渐发展为缩窄性心包炎。尿毒症患者体内内环境紊乱，导致心包发生炎性病变，炎症持续刺激使心包组织发生纤维化等改变。
