子痫前症的发生与胎盘因素、母体因素、滋养细胞侵袭异常有关。胎盘浅着床是其重要因素之一；母体因素包括遗传易感性、免疫失调、营养缺乏、慢性疾病等；滋养细胞侵袭异常致螺旋小动脉高阻力、血流灌注减少，高龄孕妇易出现滋养细胞侵袭能力下降。
一、胎盘因素
胎盘浅着床是子痫前症的重要因素之一。正常妊娠时，胎盘种植于子宫肌层的浅部，而子痫前症患者胎盘滋养细胞侵入子宫螺旋小动脉不全，导致螺旋小动脉不能正常重铸，使得胎盘灌注不足，进而引发一系列病理生理变化。例如，有研究通过对大量子痫前症患者胎盘组织的观察发现，胎盘滋养细胞浸润深度明显浅于正常妊娠胎盘。这种胎盘浅着床现象在年轻初产妇（年龄小于18岁或大于35岁）、多胎妊娠等人群中相对更易发生，因为年轻初产妇的胎盘滋养细胞生物学行为可能存在一定特殊性，多胎妊娠时胎盘着床部位的子宫螺旋小动脉重铸受到更多影响。
二、母体因素
遗传易感性：遗传因素在子痫前症的发病中起到重要作用。有家族史的女性患子痫前症的风险明显高于无家族史者。研究表明，某些基因的多态性与子痫前症的发生相关，例如血管紧张素原基因、内皮素基因等。这些基因的变异可能影响血管内皮细胞的功能、血管紧张素-醛固酮系统的调节等，从而增加子痫前症的发病几率。在有子痫前症家族史的人群中，无论是男性还是女性，都需要更加密切地关注孕期情况，进行早期的监测和评估。
免疫失调：母体对胎儿的免疫耐受失衡可能参与子痫前症的发病。正常妊娠时，母体免疫系统对胎儿抗原处于一种耐受状态，而子痫前症患者体内存在免疫调节异常，Th1/Th2细胞因子平衡失调，Th1细胞因子分泌增多，导致机体的炎症反应增强。这种免疫失调在患有自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮等）的女性中更为明显，自身免疫性疾病患者本身存在免疫功能紊乱，怀孕后更易发生子痫前症。
营养缺乏：孕期营养状况与子痫前症的发生也有关系。例如，缺乏抗氧化维生素（如维生素C、维生素E等）可能导致机体抗氧化能力下降，血管内皮细胞更容易受到氧化应激的损伤。研究发现，饮食中摄入抗氧化维生素较少的孕妇，子痫前症的发生率相对较高。在孕期营养不均衡的女性，尤其是素食者或节食减肥的孕妇，需要特别注意营养的补充，确保摄入足够的维生素、矿物质等营养物质。
慢性疾病：孕妇本身患有某些慢性疾病也会增加子痫前症的发病风险。如高血压、糖尿病等。患有高血压的孕妇，其血管内皮细胞已经存在一定程度的损伤，怀孕后更易诱发子痫前症相关的病理变化；患有糖尿病的孕妇，高血糖环境会影响血管内皮功能，导致胎盘灌注异常，从而增加子痫前症的发生几率。对于患有慢性疾病的孕妇，在孕前需要积极控制病情，孕期要加强监测和管理，严格控制血压、血糖等指标在正常范围内。
三、滋养细胞侵袭异常
滋养细胞正常的侵袭能力对于胎盘的形成和子宫螺旋小动脉的重铸至关重要。子痫前症患者的滋养细胞侵袭能力存在异常，不能正常深入子宫螺旋小动脉进行重铸，使得螺旋小动脉保持高阻力状态，血流灌注减少。这种滋养细胞侵袭异常可能与滋养细胞自身的生物学特性改变有关，例如滋养细胞表面的黏附分子表达异常等。在高龄孕妇（年龄大于35岁）中，滋养细胞的生物学功能可能随着年龄的增加而发生变化，导致侵袭能力下降，进而增加子痫前症的发病风险。
